2. Цель занятия:

Студент должен знать:

1. Этиологию пародонтоза.

1. Патогенез пародонтоза..

2. Клиническую картину пародонтоза.

3. Дифференциальную диагностику пародонтоза.

4. Основные принципы лечения пародонтоза.

5. Этиопатогенез идиопатических заболеваний и пародонтом.

6. Клинические проявления десмодонтоза в полости рта.

7. Клинические проявления различных форм гистиоцитоза Х в полости рта.

8. Клинические проявления синдрома Папийона-Лефевра в полости рта.

9. Клинические проявления сахарного диабета в полости рта.

10. Клиническая картина при фиброматозе десен.

11. Клиника эпулиса.

12. Лечение пародонтом.

Студент должен уметь:

1. Грамотно провести расспрос пациента.

2. Провести осмотр внешний и полости рта.

3. Провести зондирование пародонтальных карманов.

4. Определять степень тяжести пародонтоза.

5. Проводить индексную оценку состояния пародонта.

6. Правильно сформулировать диагноз.

7. Составить план комплексного лечения больных Проводить профессиональную чистку зубов.

8. Проводить открытый и закрытый кюретаж.

9. Проводить орошения, аппликации и промывания пародонтального кармана.

10. Выписать рецепты лекарственных средств, используемых для лечения пародонтоза и идиопатических заболеваний пародонта.

Студент должен ознакомиться:

Этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение пародонтоза, пародонтом, а также, идиопатических заболеваний пародонта.

Пародонтоз- заболевание пародонта дистрофического характера. Распространенность составляет 3-10%. Ведущими процессами при пародонтозе являются дистрофические изменения в десне, которые диагностируются как атрофический гингивит; прогрессирующая горизонтальная деструкция костной ткани альвеолярного отростка, травматическая окклюзия; образование клиновидных дефектов и умеренная подвижность зубов.

Этиология: в развитии пародонтоза имеют значение системные факторы: заболевания внутренних органов, нейрогенные дистрофии, экстремальные воздействия, вызывающие гипоксию, гиподинамию, нарушающие трофику тканей пародонта.

Патогенез и патоморфология: имеет место нарушение метаболизма белка, минерального обмена, гипоксия тканей пародонта невоспалительного характера, снижение количества капилляров, изменение их формы, истончение, хаотичное расположение, склеротические нарушения. Костные трабекулы утолщены, вплоть до выраженного остеосклероза и утраты губчатого строения кости челюстей. Изменения костной ткани сочетаются с изменениями кровеносных сосудов костномозговых полостей: гиперплазия внутренней оболочки, гиалиноз и склероз средней оболочки артерий с резким сужением просвета сосуда до полной его облитерации, образование пристеночных тромбов; эпителий атрофирован, с уменьшенным количеством гликогена, в соединительной ткани- мукоидное набухание, фибриноидные изменения, некроз волокнистых структур.

Процесс характеризуется довольно медленным развитием и непрерывным течением. Если не проводить лечения, он заканчивается полной деструкцией связочного аппарата, межальвеолярных и межкорневых перегородок.

При пародонтозе дистрофия тканей пародонта первична в отличие от генерализованного пародонтита, где первичными являются процессы воспаления.

Жалобы больных зависят от стадии заболевания и тяжести патологического процесса. Дистрофический процесс в тканях пародонта начинается бессимптомно, развивается медленно с появлением нарастающего атрофического гингивита и постепенной равномерной атрофией альвеолярного отростка верхней челюсти или альвеолярной части нижней челюсти. Только отдельные больные жалуются на зуд, чувство ломоты в деснах и челюстях, повышенную чувствительность зубов к химическим и термическим раздражителям. Впоследствии эти жалобы становятся постоянными. При пародонтозе легкой степени периодически появляется чувство зуда, неприятные ощущения в разных участках десны, чаще в области передней группы зубов. При пародонтозе средней степени жалобы на быстро проходящие боли в области шеек зубов от температурных, механических, химических раздражителей, неприятные ощущения в десне. Тяжелая степень характеризуется резкой болезненностью в области шеек зубов от температурных раздражителей.

Объективно : при пародонтозе легкой степени слизистая оболочка десны бледной окраски без признаков гиперемии, пародонтальные карманы отсутствуют, возможно обнажение цемента корня зуба вследствие ретракции десны. Зубных отложений чаще нет либо в небольшом количестве. При пародонтозе средней степени пародонтальные карманы отсутствуют, слизистая оболочка десны бледная, шейки зубов обнажены до ½ их длины, могут быть клиновидные дефекты, эрозии, гиперестезия, стираемость, зубы устойчивы. При пародонтозе тяжелой степени корни зубов обнажены более ½ их длины, признаков воспаления и карманов нет. Подвижность зубов возможна. Независимо от степени тяжести нет мягкого налета, имеются множественные некариозные поражения зубов.

Диагностика:

• на рентгенограмме можно выявить снижение высоты межальвеолярных перегородок на 1/3 при сохранении кортикальной пластинки в области вершин при легкой степени; снижение высоты межзубных перегородок от 1/3 до 1/2 длины корней, кортикальная пластинка сохранена в области вершин перегородок при средней степени; снижение высоты межзубных перегородок от 1/2 до 2/3 длины корня с сохранением кортикальной пластинки вдоль лунок; явления деструкции сочетаются с остеопорозом и остеосклерозом костной ткани в глубоких отделах альвеолярного отростка.
• При пародонтозе средней тяжести нарастают признаки атрофического гингивита, обнажаются шейки и корни зубов, однако пародонтальные карманы отсутствуют.
• Методом реопародонтографии выявляются повышение тонического напряжения сосудов и их структурные изменения, имеющие характер склеротических даже у лиц молодого возраста, у которых пародонтоз встречается редко.
• Выраженные явления гипоксии, артериосклероза помогает установить полярография (снижение уровня напряжения кислорода в тканях пародонта).
• На протяжении всего зубного ряда определяется травматическая окклюзия , однако зубы остаются относительно устойчивыми, подвижность не превышает I степени. Следует отметить, что подвижность зубов не соответствует тем глубоким изменениям, которые наступают в связочном аппарате и межальвеолярных перегородках.
• Отложения зубного камня незначительные. Зубы редко поражены кариесом, но выявляются сочетанные некариозные поражения: эрозия эмали, клиновидные дефекты, повышенная стираемость, гиперестезия и др.
• Проба Шиллера-Писарева, индекс РМА, индекс гигиены- без отклонений от нормальных значений.

Лечение больных включает в себя симптоматическую и общую терапию.

1. Симптоматическая терапия пародонтоза включает следующие мероприятия:

• обучение (контроль) пациента правильному уходу за зубами, пародонтом и слизистой оболочкой рта;
• устранение местных раздражающие факторов (пломбирование кариозных полостей, восстановление контактных пунктов, временное шинирование, снятие зубного камня и зубного налета, выявление и устранение травматической окклюзии, дефектов протезирования, восстановление жевательной эффективности и др.);
• лечение системной гиперестезии, повышенной стираемости твердых тканей зубов, клиновидных дефектов, проведение реминерализирующей терапии (нанесение фторлака, сенсигеля, флюокаля, витамина B1, 1-2 % раствора фторида натрия, введение глицерофосфат кальция, глюконат кальция по 0,5г 3 раза в день в течение месяца)
• рациональное избирательное пришлифовывание, протезирование и шинирование;

2. К общей терапии относятся методы, улучшающие обменные процессы, гемодинамику, стимулирующие процессы регенерации, согласованно с терапевтом:

· противосклеротические средства- мевакор, полиспонин;

· вазотропные средства- трентал, фосфаден, танакан;

· препараты, стимулирующие обменные процессы- метилурацил в виде 10% мази, 2% р-р фосфадена, 2% р-р рибоксина- местно, в виде аппликаций;

· биогенные стимуляторы- сок и линимент алоэ, сок каланхое, 3% мазь апилака.

3. Из физиотерапевтических методов лечения назначают: вакуум-, гидро-, вибромассаж десен, дарсонвализацию, диадинамофорез, электрофорез 1-2% р-ра натрия фторида, 2,5% р-ра кальция глицерофосфата, растворов тиамина хлорида, контрикала.

Наиболее эффективно проведение лечения на фоне витаминотерапии: аскорутин, витамины группы В, токоферола ацетата, Кальций-Д3 Никомед.

К пародонтомам относят фиброму, фиброматоз десен, эпулид, пародонтальную кисту, липому.

Липома - опухоль из подслизистой жировой ткани, на десне встречается редко. Характерен медленный рост. Опухоль мягкая, плотно спаяна с десной. При хирургическом лечении опухоль вылущивают вместе с капсулой.

Эпулид - доброкачественная одонтогенная опухоль, возникающая в местах хронического раздражения. Заболевание встречается часто, характеризуется ограниченным разрастанием десны в области резцов, клыков или малых коренных зубов. Опухоль растет на широкой округлой ножке и имеет грибовидную форму. Опухоль развивается только рядом с зубами, поэтому условно отнесена к ряду одонтогенных.

Выделяют ангиоматозный, фиброзный и гигантоклеточный эпулид .

Для ангиоматозного эпулида характерна мягкая консистенция, большое количество кровеносных сосудов с полостями. При этом опухоль имеет синюшно- багровый цвет и характеризуется прогрессирующим ростом. При травмировании могут возникать кровотечения.

Фиброзный эпулид более плотной консистенции, чаще бледно- розовой окраски. В начальной стадии кость не изменена, по мере прорастания опухоли в периодонт появляются очаги деструкции в альвеолярном отростке, развивается патологическая подвижность зубов.Гигантоклеточный эпулид - это периферическая форма остеобластокластомы (местнодеструктирующая опухоль), которая протекает с деструкцией кости альвеолярного отростка, резорбцией корней зубов.

Иссечение эпулида проводят у его основания на альвеолярном отростке с последующей диатермокоагуляцией или криодеструкцией ростковой зоны в периодонте.

Фиброма - доброкачественная опухоль соединительнотканного происхождения, обычно плотная, подвижная, не спаянная с подлежащими тканями.

Фиброматоз десен встречается преимущественно у взрослых, неизвестной этиологии. Характеризуется медленным разрастанием всех отделов десны. Разрастания плотные на ощупь, безболезненные, бугристые, располагаются по всему альвеолярному отростку, но чаще в области фронтальной группы зубов. Рентгенологически - проявления остеопороза, реже - разрушение межзубных костных перегородок. Лечение оперативное.

Пародонтальная киста является результатом хронического течения пародонтита, в случае полной выстилки эпителием внутренней поверхности кармана с отслаиванием надкостницы. По мере увеличения кисты на десне обнаруживается выбухание. На рентгенограмме - четкий очаг разрежения округлой формы. Лечение оперативное.

Идиопатические заболевания пародонта характеризуются одновременным поражением тканей пародонта и других органов и систем. Течение их не укладывается в характерные клинические формы различных заболеваний тканей пародонта.

Гистиоцитоз-Х характеризуется поражением клеток гистиоцитарного ряда. К гистиоцитозам-Х относят болезни Хенда-Шюллера-Крисчена и Леттера-Зиве, эозинофильную гранулему (болезнь Таратынова).

1) Болезнь Таратынова .

Чаще возникает у мальчиков в детском и юношеском возрасте. Могут поражаться челюстные, черепные и тазовые кости, ребра, мягкие ткани. В 75% случаев поражение ограничивается отдельными очагами, реже носит генерализованный характер. Морфологически в тканях образуются гранулемы, которые содержат эозинофильные гранулоциты, гигантские клетки, нейтрофилы; встречаются и незрелые клетки.

В молочном прикусе наблюдаются выраженные изменения в тканях пародонта: острое воспаление десен, подвижность зубов, обнажение шеек и корней зубов, секвестрация зачатков постоянных зубов. Десны всегда синюшны, отечны, с пышными грануляциями; образуются пародонтальные карманы с гнойным отделяемым. Чаще заболевание возникает в 3-5 летнем возрасте. У грудных детей в полости рта образуются некротические язвы, которые локализуются только на десневых валиках. Антенатальное развитие этих детей характеризуется тяжелыми токсикозами беременности.

Рентгенологически характерно образование очагов деструкции альвеолярных отростков с переходом на тело челюсти. В крови обнаруживается лейкоцитоз, эозинофилия (8-14%), тромбоцитоз, увеличение СОЭ. Цитологически обнаруживаются элементы эозинофильной гранулемы. Течение эозинофильной гранулемы доброкачественное, встречаются случаи самоизлечения.

Кроме лечения у гематолога необходимо проведение гингивэктомии и выскабливания грануляционной ткани в очагах поражения. Подвижные зубы удаляют, замещая дефекты съемными протезами. Иногда назначается рентгенотерапия.

2) Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена.

Хроническое заболевание, при котором образуются множественные дефекты в костях черепа, несахарный диабет и экзофтальм. Болеют дети 7-10 лет. Очаги поражения находятся в костях свода черепа, нижней челюсти, ребрах, лопатках, а также в паренхиматозных органах (печень, селезенка). На коже обнаруживаются полиморфные высыпания. В разгар болезни появляется полиурия и двусторонний экзофтальм, увеличение селезенки и регионарный лимфаденит

В полости рта образуются язвенно-некротические поражения десен, глубокие пародонтальные карманы, подвижность зубов, обнажение шеек и корней зубов. Характерно образование оранжевого налета на зубах из-за разрушения ретикулоцитов.

Рентгенологически в челюстных костях обнаруживаются множественные очаги деструкции костной ткани. В крови может быть гиперхолестеринемия. Окончательный диагноз ставят на основании исследования костного мозга. При этом в пунктате обнаруживают ксантомные и пенистые клетки.

В комплексном лечении назначают рентгенотерапию, цитостатики, антибиотики, стероидные гормоны, витамины и др. Своевременное лечение приводит к стойкой ремиссии, поэтому важна роль стоматолога, который первым может заподозрить наличие заболевания.

3) Болезнь Абта-Леттерера-Зиве .

Острая форма заболевания, которая возникает в 2-3 летнем возрасте. Клиника похожа на инфекционное заболевание. Возникает лихорадка, увеличение печени, селезенки и лимфоузлов, отит, мастоидит, вялость, нарушение сна, пятнисто-папулезная сыпь на коже головы, околоушной области, туловища. B пародонте возникают те же самые изменения, что и при других формах гистиоцитоза. Прогноз благоприятен только при своевременном лечении.

Десмодонтоз-

периодонтоз, наследственное заболевание, энзимопатия. Имеется связь с Гр- анаэробными микроорганизмами (Actinobacillus actinomicetemcomitans). Проявляется быстропрогрессирующей дегенерацией тканей пародонта без выраженного воспаления с первичным поражением циркулярной связки и волокон периодонта. Основные жалобы в начальной стадии на подвижность первых моляров и центральных резцов, позднее в процесс вовлекаются и другие зубы. При осмотре в области подвижных зубов определяются узкие глубокие карманы без отделяемого, десна легко отслаивается. На рентгенограмме - резорбция вертикального типа с глубокими костными карманами, разрушение костной ткани диффузное, резорбция в виде «арок» от второго премоляра до второго моляра. Разрушение опорного аппарата зуба ведет к их ранней потере.

Лечение симптоматическое, антибиотикотерапия - доксициклин по 100 мг в сутки в течение 14 дней; непроксин по 0,25 г 2 раза в день в течение 5-7 дней; имудон по 4-6 таблеток в день на 10 дней. Хирургические методы лечения- гингивотомия, кюретаж, лоскутные операции с применением остеотропных препаратов.

Синдром Папийона-Лефевра .

Аутосомно - рецессивно наследуемая патология. Заболевание объединяет поражение пародонта и ладонно - подошвенный дискератоз. Болезнь развивается в раннем детском возрасте (2,5-3 года), когда возникают очаги деструкции костной ткани в челюстях с формированием глубоких пародонтальных карманов и абсцессов. По мере прогрессирования заболевания появляется подвижность зубов, в костной ткани выраженные деструктивные изменения с образованием кист, воронкообразное рассасывание кости, что ведет к выпадению как молочных, так и постоянных зубов уже к 14-15 годам, после чего патологический процесс прекращается. Иногда присоединяется деформирующий артроз. Лечение симптоматическое, прогноз благоприятный.

Основные понятия и положения темы:

Пародонтоз – дистрофический процесс, распространяющийся на все структуры пародонта. Его отличительной чертой является отсутствие воспалительных явлений в десневом крае, отсутствие пародонтальных карманов. Распространенность пародонтоза составляет 1-3% населения.

Классификация пародонтоза

(принятая на заседании СТАР, 2001 и МКБ-10, 1997):

КО 5.4 – пародонтоз

КО 6.0 – рецессия десны:

– КО 6.00 – локальная рецессия

– КО 6.01 – генерализованная рецессия

– КО 6.09 – неуточненная рецессия

Течение: хроническое.

Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая – в зависимости от обнажения корня зуба и уменьшения высоты межальвеолярной перегородки.

Распространенность процесса: только генерализованный.

Этиология. В этиологии пародонтоза важную роль играют общесоматические факторыриска: эндокринные заболевания, нарушения обмена веществ, атеросклероз, гипертоническая болезнь, заболевания желудочно-кишечного тракта, нейрогенныедистрофии.

Сосудистая теория (А.И. Евдокимов, 1940) рассматривает пародонтоз как следствие атеросклеротических изменений тканей пародонта на фоне общего атеросклероза. Другие авторы (Д.А. Энтин, П.А. Глушков, Е.Е. Платонов), основываясь на экспериментальных данных, связывали нарушение трофики пародонта с нервно-трофическими расстройствами. Большое значение имеет воздействие хронического стресса, когда мишенью, в первую очередь, становятся кровеносные сосуды. Развивается адгезия и агрегация клеток крови с закупоркой микроциркуляторного русла, процесс еще более усугубляется за счет нарушения метаболизма нейтрофильных гранулоцитов, которые начинают секретировать свободные радикалы и протеолитические ферменты. К развитию пародонтоза предрасполагает и функциональная недостаточность пародонта.

Патогенез. Нарушения трофики тканей пародонта, которые проявляются задержкой обновления тканевых структур, нарушением метаболизма белка, минерального и других видов обмена. В молодом возрасте (21-30 лет) пародонтоз часто сочетается с вегетососудистой дистонией, а в возрасте старше 50 лет – с гипертонической болезнью и атеросклерозом. Таким образом, нарушения микроциркуляции при пародонтозе являются следствием гипоксии, спазма сосудов и склероза.

Морфология. В эпителии десны наблюдается белковая дистрофия клеток, атрофия эпителия, с уменьшением количества гликогена, паракератоз. В подлежащей соединительной ткани – мукоидное набухание, фибриноидные изменения, снижение активности окислительно-восстановительных процессов.Гистохимические изменения: уменьшается активность окислительно-восстановительных ферментов, гликозаминогликанов. Образуется репаративный дентин, возможно развитие асептического некроза пульпы, связанного с резким снижением трофики.

Деструктивных изменений эпителия и круговой связки зуба нет, глубина зубодесневой борозды в норме, однако наблюдается смещение зубо-десневого прикрепления по длине корня (не на цементно-эмалевой границе, а на уровне цемента). Отмечается задержка обновления костных структур, утолщение костных трабекул вплоть до выраженного остеосклероза и утраты губчатого вещества, что выражается в виде очагового остеосклероза. Изменения костной ткани сочетаются с изменениями микроциркуляторного русла в виде гиалиноза и склероза сосудов, сопровождающегося сужением просвета сосудов и их облитерацией.

Клинические проявления пародонтоза

Жалобы : в начале заболевания больные пародонтозом к врачу не обращаются, так как не испытывают каких-либо неприятных ощущений. Затем появляются непостоянные жалобы на парестезии десен (зуд, жжение), а также на гиперстезию шеек зубов, связанную с обнажением корней зубов. Помере развития процесса появляются множественные обнажения корней зубов, диастемы и тремы, веерообразное расхождение зубов.

Объективно: наблюдается однородность поражения пародонта. Слизистая оболочка десны бледно-розовая, даже анемичная, плотная. Воспалительных явлений нет. Характерна атрофия межзубных сосочков и валикообразное утолщение маргинальной десны. Глубина зубодесневой борозды в пределах нормы. Визуально: обнажение шеек зубов, соответственно – краевая рецессия тканей пародонта. Для ее оценки используется классификация рецессий по Миллеру (1985) с прогнозом лечения. Кроме того, могут быть наддесневые плотные зубные отложения, наличие микробного налета не характерно. В более поздних стадиях – подвижность зубов. Часто пародонтоз сочетается с некариозными поражениями (клиновидные дефекты, эрозии эмали).

Критерии тяжести пародонтоза:

легкая степень (обнажение корня и уменьшение высоты межзубной перегородки до 1/3 ее величины);

средняя степень (обнажение корня и уменьшение высоты межзубной перегородки до 1/2 ее величины);

тяжелая степень (обнажение корня и уменьшение высоты межзубной перегородки более 1/2 ее величины).

Основным дополнительным методом обследования при пародонтозе является рентгенологический: наблюдается убыль костной ткани, при этом структура кортикальной пластинки сохранена. Рисунок кости мелкоячеистый, с плотными трабекулами, наблюдается уменьшение костномозговых пространств, выявляются одновременно очаги остеопороза и остеосклероза. Может наблюдаться гиперцементоз, наличие дентиклей и петрификатов в пульпе, уменьшение размеров полости зуба.

Реопародонтограммы в большинстве случаев имеют конфигурацию, свидетельствующую о вазоконстрикции. При изучении результатов полярографии выявляется снижение парциального давления кислорода в десне, что свидетельствует о гипоксии тканей.

Пробы и индексы, характеризующие воспаление (ИГ, РМА и т.д.), неинформативны.

Дифференциальная диагностика. От пародонтита в стадии ремиссиипо данным клинического обследования, анамнеза, рентгенологической картины.

В лечении пародонтоза важное место занимает патогенетическая терапия, направленная на предупреждение осложнений в виде воспаления.

I этап (симптоматическая терапия):

1. Рекомендации по индивидуальной гигиене полости рта и ее контроль: зубная щетка средней жесткости, исключить горизонтальные движения щетки, использовать лечебно-профилактические пасты, содержащие фтор и кальций.

2. Санация полости рта: пломбирование эрозий, клиновидных дефектов, кариозных полостей, восстановление контактных пунктов, удаление зубных отложений, устранение острых краев зубов, выявление и устранение супраконтактов.

3. Лечение гиперестезии тканей зуба: местная и системная реминерализующая терапия (препараты кальция и фосфора: глюконат Ca, глицерофосфат Ca, фитин в таб.); препараты фтора (фторида Na, витафтор).

4. Рациональное протезирование и шинирование.

II этап (патогенетическая терапия): учитывая, что в патогенезе пародонтоза значительную роль играет атеросклероз и другие психосоматические заболевания, необходимо обследование больного и правильный выбор антисклеротических и вазотропных препаратов в виде инъекций, электрофореза, per os: трентал – по 2 драже 3 раза в день, курс 2-3 недели; витамин Е – по 50 мг масляного р-ра 3 раза в день, курс 3-5 недель; эксузан – по 10-20 капель 3 раза в день; продектин – по 0,25 г 3-4 раза в день; никотиновая кислота – по 0,05 г 2-3 раза в день, курс не менее месяца; мевакор – по 40 мг 1 раз в день; ангиотрофин и др. Физиотерапия: вакуум-, гидро-, вибромассаж; дарсонвализация; светолечение; электрофорез.

Прогноз заболевания благоприятный при легкой и средней степени. Появление патологической подвижности и снижение высоты альвеолы более 2/3 длины корней зубов увеличивают риск потери зубов.

• Что такое Пародонтоз
• Симптомы Пародонтоза
• Диагностика Пародонтоза
• Лечение Пародонтоза
• К каким докторам следует обращаться если у Вас Пародонтоз

Что такое Пародонтоз

Пародонтоз - это патология тканей пародонта, характеризующаяся первично дистрофическими нарушениями. При этой патологии наблюдается генерализованное снижение высоты альвеолярного отростка (альвеолярная часть) челюстей, сопровождающееся рецессией десны при отсутствии в ней воспаления.

Статистические данные о распространении данного заболевания весьма противоречивы. По данным одних авторов, пародонтоз диагностируется в 3-10 % случаев. Другие исследователи считают, что данная патология имеет большее распространение. В связи с медленным и часто бессимптомным клиническим течением пациенты обращаются за помощью в поздние сроки. В этот период могут наслаиваться воспалительные явления, что делает диагностику пародонтоза затруднительной.

Патогенез (что происходит?) во время Пародонтоза

В этиологии и патогенезе пародонтоза ведущее место отводят общим факторам, и в первую очередь изменениям сердечнососудистой и нервной систем, а также воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды (радиационное, в том числе компьютерное, воздействие; электромагнитное излучение от бытовых и профессиональных приборов, загрязнение окружающей среды отходами производства и др.).

Первичная роль сосудистых нарушений в этиологии пародонтоза доказана в работах А.И. Евдокимова, Т.И. Лемецкой, А.А. Прохончукова. Как проявление тканевой нейродистрофии рассматривали пародонтоз И.О. Новик, Е.Е. Платонов, Д.А. Энтин, Н.Ф. Данилевский. В патогенезе пародонтоза ведущее значение имеют нарушения кровоснабжения тканей пародонта, обмена веществ с резкой задержкой процессов синтеза белка.

Патоморфологические изменения при пародонтозе проявляются в виде задержки обновления костных структур, утолщением костных трабекул вплоть до выраженного остеосклероза и утраты губчатого вещества, что выражается в виде очагового остеопороза. Изменения костной ткани сочетаются с изменениями микроциркуляторного русла в виде гиалиноза и склероза сосудов, сопровождающегося сужением их просвета и облитерацией. В эпителии десны наблюдаются белковая дистрофия клеток, атрофия эпителия с уменьшением количества гликогена. В подлежащей соединительной ткани - мукоидное набухание, фибриноидные изменения, снижение активности окислительновосстановительных процессов.

Симптомы Пародонтоза

Ранние стадии заболевания бедны симптоматикой и почти не причиняют неудобств больным.

При легкой степени пародонтоза больные предъявляют жалобы на преходящий зуд, жжение, "ломоту" в разных участках челюсти (чаще в области зубов 42, 42, 41, 31, 32, 33). Нередко отмечаются явления гиперестезии, чувство нестабильности зубов без видимой их подвижности.

Во время осмотра выявляется бледная или нормальной окраски десна, сглаживание десневых сосочков. В области отдельных зубов - валикообразное утолщение десны. Десна плотно прилегает к поверхности зуба. Зубы устойчивы. Наблюдается генерализованная рецессия десны до 3 мм. Рентгенологически отмечается атрофия альвеолярной кости до у длины корня зуба.

Средняя степень пародонтоза характеризуется жалобами эстетического характера: увеличение клинической коронки зубов и межзубных промежутков, появление гиперестезии зубов от температурных, химических и других раздражителей. Десна нормальной окраски или анемична, уплотнена. Зубодесневые и пародонтальные карманы отсутствуют. Имеются плотные наддесневые зубные отложения. Отмечаются генерализованная рецессия десны от 3 до 5 мм; веерообразная дислокация зубов 23, 22, 21, 11, 12, 13, 33, 32, 31, 41, 42, 43 при отсутствии подвижности, определяется травматическая окклюзия. При этой степени появляются некариозные поражения зубов, наиболее часто - клиновидные дефекты.

Рентгенологически определяется снижение высоты межзубных перегородок до 2 длины корня зуба.

При тяжелой степени пародонтоза появляются жалобы на подвижность и дислокацию зубов. Осмотр выявляет анемичную плотную десну, плотные пигментированные зубные отложения, генерал изованую рецессию более 5 мм. Наблюдаются подвижность зубов и их выпадение. Рентгенологически определяется атрофия альвеолярного края челюстей более у длины корня.

В некоторых случаях на поздних стадиях заболевания могут присоединяться воспалительные явления. Рентгенологически определяется сочетание признаков, характерных для пародонтоза (атрофия альвеолярного отростка) и воспалительных изменений: остеопороз межзубных перегородок, исчезновение кортикальной пластинки, резорбция костной ткани, костные карманы.

Для пародонтоза, осложненного воспалением, характерна определенная клиническая картина: у группы зубов бледная слизистая оболочка плотно охватывает корни, зубодесневые и пародонтальные карманы отсутствуют, зубы сохраняют устойчивость даже при значительной атрофии альвеолярного гребня. В области других зубов - отечная гиперемированная десна, различной глубины зубодесневые карманы, нередко с гнойным отделяемым; над и поддесневые зубные отложения; подвижность и дислокация зубов, пародонтальные абсцессы.

Диагностика Пародонтоза

Дифференциально-диагностическими признаками, характеризующими степень тяжести пародонтоза, являются степень снижения высоты альвеолярного отростка и патологическая подвижность зубов.

В структуре костной ткани челюстей выявляются очаги остеосклероза, наблюдается четкий рисунок контуров перегородок, кортикальная пластинка сохранена; очаги остеопороза отсутствуют.

Лечение Пародонтоза

• Лечение пародонтоза

Местное лечение пародонтоза независимо от формы и стадии патологического процесса начинают с устранения очагов хронической инфекции, т.е. проведения терапевтической и хирургической санации полости рта, а также проведения профессиональной гигиены, которая включает удаление зубных отложений вручную, с использованием скеллеров, полирование и покрытие шеек и корней зубов фторсодержащими препаратами, например фторлаком или бифлюоридом, обучение правилам личной гигиены полости рта. Местное лечение пародонтоза, кроме того, предусматривает устранение дефектов протезирования, суперконтактов посредством избирательного пришлифовывания зубов, лечение патологии прикуса.

Важная роль в лечении пародонтоза отводится адекватному ортопедическому лечению. Для эстетического шинирования и протезирования в настоящее время используют светополимерные нити Fibruspan, GlasSpan, Ribond, фотополимерные материалы; безметаллические конструкции на основе таких материалов, как артглас, позволяют уменьшить нагрузку на опорные зубы и сохранить прочность и эстетичность.

Для лечения гиперестезии твердых тканей зубов проводят реминерализующую терапию при помощи электроили фонофореза с препаратами кальция и фтора или витамина В, (курс 10-15 процедур).

Для улучшения микроциркуляции рекомендуются различные виды массажа: пальцевой или аутомассаж (выполняется пациентом дома, постоянно после чистки зубов), вакууммассаж (на курс 15-20 процедур), вибромассаж. Местно воздействуют токами Д"Арсонваля или ультратонтерапией; на курс 10-15 процедур. Назначают электрофорез витамина С, В, трентала, всего 10-15 процедур.

Лечебный эффект на микроциркуляцию тканей пародонта оказывает облучение красным светом и низкоинтенсивным лазерным излучением (на курс до 10 процедур).

При нарушении эластичности сосудистой стенки, органических изменениях в сосудах можно добиться улучшения трофики тканей пародонта при помощи вакуумтерапии (на курс 15-20 процедур), местной магнитотерапией с помощью эластичных магнитофорных аппликаторов.

Одновременно с местным лечением следует назначать общую терапию средствами, нормализующими метаболизм и улучшающими кровоснабжение тканей пародонта.

Из препаратов, воздействующих на микроциркуляцию, следует назначать трентал, который улучшает микроциркуляцию, оказывает сосудорасширяющее действие и улучшает снабжение тканей кислородом, повышает эластичность эритроцитов, снижает вязкость крови. Применяют при нарушениях периферического кровообращения, атеросклерозе. Назначают по 0,2 г (2 драже) 3 раза в день после еды в течение 2 нед, по 0,1 г 3 раза в день в течение 1 нед.

Инсадол - препарат органотропного и остеотропного действия, обладает иммунокорригирующими свойствами, улучшает микроциркуляцию. Назначают по 3 таблетки 2 раза в день до еды в течение 3 нед - основной курс; 1 мес по 3 таблетки в день до еды - поддерживающий курс; перидол - аналог инсадола. Назначают по 2 таблетки 3 раза в день в течение месяца. Поддерживающая терапия: по 1 таблетке 3 раза в день; курс лечения - 2 мес.

Тыквеол - противовоспалительное, регенерирующее, антиатеросклеротическое средство. Назначают по 4 капсулы 3-4 раза в день после еды; курс лечения 1-3 мес.

Некоторые препараты растительного происхождения оказывают воздействие на микроциркуляцию. К ним относятся корень женьшеня, экстракт элеутерококка, плод лимонника, экстракт родиолы жидкий, настойка заманихи. Назначают курсами по 30-40 капель утром, перед едой, в течение месяца.

К препаратам, влияющим на проницаемость сосудистой стенки и улучшающим обменные процессы, относятся витамины С, Р и Е. К средствам, влияющим на нормализацию метаболизма, относятся витамины группы В.

Этиопатогенетическая терапия направлена на улучшение работы сердечнососудистой системы и микроциркуляции челюстнолицевой области. Нельзя забывать о благоприятном воздействии прогулок на свежем воздухе и занятиях физической культурой соответственно возрасту и здоровью. Хороший эффект дает гидротерапия. В лечебном учреждении назначают гидрогазовакуумный массаж, на курс 10-15 процедур.

Для восстановления функциональной активности сосудов микроциркуляторного звена тканей пародонта можно использовать нейрорефлекторное воздействие на воротниковую зону. Назначают гальванический воротник по Щербаку, электрофорез витамина С или В, контрастный душ, ультрафиолетовое облучение воротниковой зоны, массаж и др. При функциональных нарушениях в работе сердечнососудистой системы, связанных с нервноэмоциональным напряжением, неврастенией, при гипертонической болезни 1 - 1 1 стадии и климактерическом синдроме хороший эффект оказывает транскраниальная (центральная) электроаналгезия и электросон; на курс 10-15 процедур.

Гипербарическая оксигенация в барокамере способствует улучшению трофических процессов во всем организме, поэтому она показана пациентам с пародонтозом, отягощенным общей патологией дистрофического генеза.

• Лечение пародонтоза, осложненного воспалением

Начинать лечение надо с купирования воспалительных явлений. Целесообразно использовать в данном случае схему лечения, аналогичную терапии пародонтита, соответствующую определенной стадии патологического процесса. После стихания воспалительных явлений рекомендуют средства, предусмотренные для лечения пародонтоза.

Пародонтоз - заболевание, характеризующееся дегенерацией структур пародонта (участка эпителиальной десневой ткани, прилегающего к зубу и переходящего непосредственно в десну) под действием тех или иных повреждающих факторов. Вместе с тем, запускается процесс реактивного роста ткани десны в область эмалево-дентинной границы.

Этиология и патогенез пародонтоза

Считается, что пародонтоз является следствием недостаточной функциональной нагрузки на зубы. Это приводит к застою агрессивного секрета пародонта, выполняющего защитную функцию, в области перехода зуба в десну. Этот секрет со временем подвергается кристаллизации - индуцируется развитие зубного камня, который, в свою очередь, приводит к дегенерации ткани пародонта. Попытки снять зубной камень в условиях стоматологического кабинета приводят к еще большей травматизации пародонта и усугублению течения пародонтоза.

Следует заметить, что пародонтоз - заболевание, развивающееся медленно, но непрерывно. Клинические проявления возникают исподволь и развиваются постепенно. Зачастую клиническая картина может быть настолько скудной, что больные не обращают внимания на наличие заболевания и не обращаются к стоматологу вплоть до полного разрушения межальвеолярных перегородок зубов.

Клиника (симптомы) пародонтоза

Первые жалобы появляются уже на фоне начавшейся деструкции пародонта. Это могут быть жалобы на ощущение зуда в деснах (развивающийся атрофический гингивит), на чувствительность зубов к термическим, механическим и химическим раздражителям. Появление небольшой подвижности зубов в месте пораженного пародонта свидетельствует о развитии дегенеративного процесса в межальвеолярных перегородках и в связочном аппарате зуба. По мере деструкции пародонта становятся видными шейка и даже корни зуба, которые в норме полностью покрыты им. Сочетание пародонтоза с кариозным процессом часто приводят к развитию хронических форм пульпита. В наиболее тяжелых случаях появляются зияющие промежутки между зубами. Последние могут выпадать, что формирует еще большие площади для деструкции пародонта. Из-за выпавших зубов нарушаются фонация, речь, возникают затруднения при приеме пищи.

Диагностика и лечение пародонтоза

Диагностика пародонтоза строится на данных анамнеза, объективного и инструментальных исследований. Сбор жалоб позволяет выявить ряд предрасполагающих к пародонтозу факторов, осмотр полости рта выявляет видимые участки деструкции пародонта, изменения зубов. Рентгенографическое исследование позволяет определить наличие обеднения костной ткани в пораженных зубах, дефекты межальвеолярных перегородок.

Лечение пародонтоза сводится к устранению всех возможных факторов, способствующих его развитию: лечение зубов, пораженных кариозным процессом, снятие зубного камня, протезирование глубоко поврежденных зубов и уже выпавших. Хороший эффект дает физиотерапевтическое лечение.

Профилактика пародонтоза

Эффективная профилактика пародонтоза исключает его развитие и прогрессирование. Важным является регулярное и тщательное соблюдение гигиены полости рта, раз в полгода - посещение стоматолога с целью профилактического осмотра и своевременного устранения предрасполагающих к пародонтозу факторов.

Пародонтоз - это равномерно протекающий в области всех процесс дистрофии опорного аппарата определяет клиническую картину заболевания. Для пародонтоза характерны довольно медленно прогрессирующее обнажение корней зубов, десны и обнажение межзубных промежутков. Пародонтальные карманы и воспаление в краевом отсутствуют. Тяжесть процесса определяется степенью обнажения корней зубов.

Типичным для пародонтоза является формирование клиновидных дефектов, которые первично образуются чаще в области премоляров верхней , а в дальнейшем обнаруживаются и в других зубах.

Жалобы больных пародонтозом довольно стереотипны. Первыми симптомами являются ощущения в альвеолярных отростках. По мере обнажения цемента зубов и формирования клиновидных дефектов присоединяются болевые ощущения от термических и химических раздражителей, которые нарастают в результате прогрессирования процесса.

Причины развития пародонтоза неизвестны.

Данные функциональных исследований свидетельствуют о снижении интенсивности гемодинамических процессов, органических изменениях в стенках сосудов, уменьшении окислительно-восстановительных процессов в пародонте, что дает основание предполагать либо первично развивающийся нейродистрофический процесс в пародонте, либо его генетическую обусловленность.

Идиопатические заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом (растворением) кости альвеолярных отростков по клиническому проявлению в подавляющем большинстве подобны пародоититу различной степени тяжести. В зависимости от причины лизиса явления воспаления и бывают различной интенсивности, но характерным является их незначительная выраженность (так называемое ареактивное воспаление) при интенсивно протекающем лизисе кости.

Показатели функционального состояния сосудистой системы и обменных процессов в пародонте соответствуют степени и длительности течения процесса.

Пародонтомы представлены либо изолированными опухолями и опухолевидными образованиями (), либо их генерализованным распространением - в виде фиброматоза десен. Тяжесть процесса при этом определяется массивностью образований.

Причины: хроническое воздействие местных раздражающих моментов (для локализованных процессов), повышенная активность фиброцитов десен вследствие генетической обусловленности, влияния органной патологии или действия медикаментозных препаратов.

Пародонтоз - медленно текущий дистрофический процесс, характеризующийся рассасыванием костной ткани лунок альвеолярных отростков челюстей, расшатыванием зубов, образованием патологического зубодесневого кармана.

Этиология и патогенез . По мнению большинства авторов, пародонтоз является заболеванием, возникающим на почве трофических изменений в альвеолярном отростке, обусловленных местной патологией сосудов и нервов. Многие авторы считают, что пародонтоз обусловлен негигиеническим содержанием полости рта, неравномерным распределением жевательной нагрузки на зубы, нерациональными зубными протезами и т. д., однако возможность устранения всех этих местных причин и обнаружение пародонтоза у лиц, соблюдающих гигиенические правила, говорят о несостоятельности этой теории. Другие авторы придают значение микрофлоре зубодесневых карманов. Однако наличие микрофлоры служит лишь показателем запущенности пародонтоза, а не его причиной. Некоторые авторы рассматривают пародонтоз как один из симптомов общего заболевания (диабет, болезни сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечные, эндокринные, ревматизм и др.). Многочисленные исследования в этой области показали, что перечисленные заболевания лишь активизируют пародонтоз; в свою очередь пародонтоз может оказывать неблагоприятное влияние на течение этих заболеваний.

Патологическая анатомия . В костной ткани луночек зубов в зависимости от давности процесса отмечают явления резорбции кости с истончением и последующим исчезновением костных балочек. Лучше всего это заметно в области гребня межзубных перегородок. Очажки рассасывания обнаруживают в отдаленных от гребня участках кости альвеолярного отростка. В костномозговых пространствах среди жирового костного мозга наблюдают разрастание клеточно-волокнистой ткани.

Отмечают склеротизацию артериол, расположенных в костномозговых пространствах альвеолярного отростка челюсти, нередко с явлениями гиалинизации средней оболочки. Интима отдельных сосудов резко утолщена, создается картина облитерации сосуда (рис. 1).

Рис. 1. Изменения артериол костномозговых пространств альвеолярных отростков челюстей при пародонтозе: 1 - склероз интимы с умеренным периваскулярным склерозом; 2 - склероз интимы и гиперэластоз; 3 - склероз с гиалинозом.

Морфологические изменения в нервных волокнах характеризуются аргентофилией, четкообразным утолщением, вакуолизацией и фрагментацией осевых цилиндров, а также полным распадом нервного волокна.

Эпителий зубодесневого кармана погружается за пределы эмалево-цементной границы зуба. Образующийся при этом патологический зубодесневой карман содержит обильную и разнообразную микробную флору (стрептококки, стафилококки, спирохеты, кишечная палочка и др.).

Вокруг зубов возникает картина хронического воспалительного процесса с развитием в зубодесневых карманах грануляционной ткани.