Этиологическим фактором алкоголизма является алкоголь. Его употребляют миллионы людей, а алкоголизмом заболевают лишь 3-10%. Следовательно, только приема алкоголя недостаточно для возникновения болезни, необходимы еще какие-то дополнительные факторы, чтобы возник алкоголизм. К таким факторам большинство ученых относят социальные, индивидуально-психологические и биолого-физиологические факторы. К социальным следует относить целый комплекс факторов, в котором надо учитывать образование человека, семейное положение, материальное обеспечение, положение индивида в обществе, отношение государства к пьянству и алкоголизму и др.
Раньше считали, что пьют в основном лица малограмотные. Однако последние исследования показали, что и высокообразованные люди употребляют и нередко злоупотребляют алкогольными напитками. Этому способствуют питейные обычаи, традиции, согласно которым дружеские встречи, празднества и торжества обычно сопровождаются употреблением спиртных напитков.
Материальное положение играет, по-видимому, роль на первых этапах алкоголизма, а затем по мере его развития, изменения положения индивида в обществе, снижения по социальной лестнице, с потерей или уменьшением заработка прием алкоголя не уменьшается, изменяются лишь сорта и цены употребляемых напитков. Определенное значение имеет политика государства в отношении к потреблению спиртного; чем более она жестока, непримирима, тем меньше втягиваются отдельные люди в пьянство и алкоголизм. Но традиции, выработанные веками, живучи, поэтому у незначительной части населения получило распространение такое вредное явление, как самогоноварение, питие при закрытых дверях, в кругу семьи, общежитиях и другие формы. Политика страны чаще всего зависит от общенациональных традиций (например, японцы, китайцы, евреи пьют меньше других народностей), религиозных установок. Так у мусульман, протестантов, и в некоторых религиозных сектах употребление алкоголя запрещено.
Известно, что основными потребителями алкоголя являются мужчины. Пик болезненности приходится на молодой и особенно зрелый возраст.
Существует разница в потреблении алкоголя в городе и деревне, хотя в некоторых районах эти показатели сближаются. В разных регионах страны различны и формы потребления алкоголя, и дозы, и крепость напитков.
Не менее существенно семейное положение человека, злоупотребляющего алкоголем или уже страдающего алкоголизмом. Известно, что больше пьют одинокие люди, не имеющие или потерявшие семью. Известно также, что часто мужья вовлекают жен в пьянство, а пьющие жены - мужей.
Замечено, что со снижением образовательного уровня увеличивается число пьющих.
Нельзя обойти молчанием зависимость от профессии. На предприятиях торговли, общепита, на винно-водочных заводах, в строительстве отмечается гораздо больше пьющих по сравнению с другими предприятиями.
Микросоциальная среда имеет немаловажное значение при формировании алкогольных традиций у членов групп, в которых выявляются лидеры и ведомые. Нередко такие группы образуются на производстве по профессиональному признаку. В последнее время в связи с более высокими требованиями к производственной дисциплине такие неформальные группы стали возникать по месту жительства, в ЖЭК, отдельных семьях, когда в питие вовлекаются не только мужчины, но и женщины, подростки.
В формировании таких групп имеет значение плохая организация труда и отдыха, неумение организовать досуг, отсутствие жизненных интересов, недостаточная осведомленность об отрицательном влиянии алкоголя на организм человека.
Рассмотрим психологические факторы, имеющие значение в развитии алкоголизма. Алкоголь вызывает чувство удовольствия, эйфорию, а также состояние расслабления, облегчения. Эти свойства толкают определенную группу лиц к алкоголю как к средству легко провести время, получить удовольствие. Во втором случае речь идет о людях, которые при трудных жизненных ситуациях не умеют с ними справиться и ищут забвения, чувства покоя, отрешенности от окружающего хотя бы на время. Большое значение имеет формирование личности, воспитание, полученное человеком в семье, школе, его образ мыслей, интересы.
Часть лиц, неправильно воспринимающих окружающую действительность, свой алкоголизм, объясняют причастность к спиртному профессиональной занятостью в сфере изготовления, хранения или продажи спиртных напитков. В ряде случаев алкоголизм у детей и подростков развивается, основываясь на подражательстве взрослым.
Сюда же следует отнести и индивидуально-психологические особенности, и нервно-психические аномалии личности. Несомненно, в развитии алкоголизма имеют свое место и такие особенности личности, как нравственная незрелость в виде отрицательного отношения к обучению, и низкий образовательный уровень; отсутствие общественно-политической активности и социально-значимых установок; неопределенность в профессиональной ориентации; отсутствие трудовых установок; низкий культурный уровень, узость интересов, отсутствие увлечений, низкие духовные запросы; дефицит мотиваций поведения, уход от ответственных ситуаций и принятия решений; утрата жизненной перспективы и путей развития собственной личности; деформация целостности личности; дезадаптация в социально-позитивной сфере с тенденциями к асоциальному поведению. Н. Н. Иванец (1986) связывает темп развития алкогольной болезни, тяжесть психопатологической симптоматики и формы потребления алкоголя с конституциональными особенностями личности. Он полагает, что у лиц со стеническими чертами характера алкоголизм развивается медленно, течет относительно благоприятно, но непрерывно. С астеническими - ускоренным темпом, менее благоприятно, сопровождается периодическим потреблением алкоголя. У истеровозбудимых - темп развития болезни стремительный, она протекает тяжело, хотя форма потребления алкоголя периодическая.
Наконец, определенная часть лиц, страдающих алкоголизмом, формируется из числа психически больных, где алкогольная болезнь (присоединяясь на каком-то этапе развития психического страдания) вторична.
Остановимся на индивидуальных биолого-физиологических факторах. Еще в далекой древности люди предполагали, что от родителей, страдающих алкоголизмом, могут родиться дети с различными физическими уродствами, слабоумные, припадочные и такие, которые впоследствие становятся алкоголиками. Доказано, что в семьях, где оба родителя злоупотребляют алкоголем, риск заболеть алкоголизмом в несколько раз выше, чем при здоровых родителях. Немного ниже он при одном пьющем родителе. По-видимому речь идет о нарушении генного аппарата в зародышевых клетках, т. е. генетические факторы играют предрасполагающую роль в развитии пьянства и алкоголизма. По мнению некоторых ученых, под воздействием алкоголя, принимаемого матерью во время беременности или кормления грудью, изменяется обмен веществ в организме плода или ребенка и это может приводить к особой восприимчивости к этиловому спирту.
Большое значение в происхождении пьянства и алкоголизма придают нарушениям обмена веществ. В частности, это касается патологии баланса витаминов группы В и витамина С. Признается важная роль в нарушении соотношения микроэлементов - хлора, натрия в крови. Учитывая, что у злоупотребляющих алкоголем происходят частые смены настроения, предполагают, что в этиологии алкогольной болезни большое значение следует придавать нарушениям равновесия между адреналином и адренохромом.
Значение биохимических нарушений как этиологического фактора признается далеко не всеми. Часть ученых полагают, что эти изменения происходят в процессе формирования пьянства и алкоголизма и являются не причиной заболевания, а следствием его, т. е. факторами патогенетического характера. Определенное значение имеет высшая нервная деятельность человека, его темперамент. Одни легко контактируют с людьми, любят компании, другие, наоборот, предпочитают уединение, одиночество, но и те и другие могут вовлекаться в пьянство и алкоголизм, хотя побудительные мотивы у них будут различными.
По мнению ряда ученых, большую роль в формировании алкоголизма у некоторых людей играет ослабление иммунной системы организма.
Некоторые авторы полагают, что в появлении тяги к алкоголю и в последующем привыкании к нему важную роль играют железы внутренней секреции, например поджелудочная железа и др.
Итак, перечислены факторы, способствующие или влияющие на развитие пьянства и алкоголизма. Разумеется, в каждом конкретном случае воздействие их различно. В одних случаях превалирует какое-то одно, в других - множество отрицательно действующих начал.
В настоящее время ведется изучение патогенеза алкоголизма. Механизм его пока точно не ясен, но можно представить несколько основных направлений в изучении этого вопроса. Основными симптомами, характеризующими алкоголизм, являются психическая зависимость, или стремление к эйфории, и физическая зависимость, или влечение к получению физического комфорта. Стремление к эйфории косвенно указывает на исходный сниженный фон настроения. При хроническом алкоголизме эффект эйфории снижен, и это приводит к необходимости приема дополнительных доз алкоголя, иначе говоря, к потере контроля за количеством потребляемого спиртного напитка. Как доказано последними исследованиями, почти весь принимаемый алкоголь метаболизируется при участии специальных ферментов, имеющихся в организме человека. При алкоголизме этот процесс нарушен. Большое значение в патогенезе алкоголизма придают нарушениям витаминного обмена (Bi), изменениям уровня сахара в крови (гипер- и гипогликемия), которые вызывают своеобразное голодание, в частности влечение к алкоголю. Определенное внимание уделяется функциональному состоянию вегетативной нервной системы с поочередным преобладанием действия симпатических и парасимпатических ее отделов.
Постоянное употребление алкоголя вызывает повышенный выброс в кровь норадреналина. При прекращении приема алкоголя продуцирование этого нейромедиатора продолжается, а утилизация снижается. В итоге в среднем мозге, в гипоталамусе накапливаются продукты промежуточного обмена - дофамины, которые по-видимому принимают участие в формировании похмельного синдрома [Морозов Г. В., Анохина И. П., 1980].
Похмельный (абстинентный) синдром является главным признаком физической зависимости. Он наступает после выхода из алкогольного опьянения или запоя и чаще всего протекает на фоне депрессивного состояния. Это дает право ряду авторов предполагать, что в его основе лежит фармакогенная депрессия, часто замаскированная различными соматическими и реактивными нарушениями. Стремление снять тревогу, подавленное настроение, бессонницу, нередко суицидальные мысли, а также соматические симптомы, такие как разбитость, слабость, болевые ощущения, толкают на повторный прием алкоголя.

Не существует единственного фактора, который отвечает за вариации индивидуального риска развития расстройств, связанных с употреблением алкоголя. Доказательства свидетельствуют о том, что злоупотребление алкоголя и алкогольная зависимость имеют широкий круг причинных факторов, некоторые из которых взаимодействуют между собой, повышая риск.

Семейный анамнез

Хорошо известно, что потомство родителей с алкогольной зависимостью в четыре раза более склонно к развитию алкоголизма.

Данные генетических исследований, особенно у близнецов, наглядно продемонстрировали генетический компонент в риске развития алкоголизма. Мета-анализ 9 897 пар близнецов из исследований в Австралии и США обнаружил, что наследственность алкогольной зависимости составляет более 50% (Goldman et al., 2005).

Тем не менее, мета-анализ 50 семей, близнецов и приемных детей показал, что наследственность злоупотребления алкоголем составляет 30-36% (Walters, 2002). Какой бы ни была настоящая наследственность, эти исследования указывают на то, что генетические факторы могут объяснить только часть этиологии алкоголизма.

Остальные вариации учитывают факторы окружающей среды и их взаимодействие с генетическими факторами. Хотя не было определено единственного гена алкогольной зависимости, в него вовлечены ряд генов, которые определяют функции головного мозга (Agrawal et al., 2008).

Психологические факторы

Существует веское доказательство того, что ряд психологических факторов способствуют риску развития расстройств, связанных с употреблением алкоголя. Различные теории представили доказательства важности обучения в развитии алкогольной зависимости .

Алкоголь, будучи психоактивным препаратом, имеет свойства для эффектов предоставления удовольствия и способность облегчить плохое настроение, например – беспокойство.

Условные рефлексы также могут объяснить, почему люди становятся особенно чувствительными к стимулам или сигналам, связанным с употреблением алкоголя, например – к виду и запаху любимого напитка, так как эти сигналы могут вызвать тягу к дальнейшему употреблению спиртного, в том числе и рецидив после периода абстиненции (воздержания) (Drummond et al., 1990).

Теория социального обучения также предоставляет некоторые объяснения повышенного риска избыточного употребления спиртного и развития алкоголизма. Люди могут учиться у членов семьи или групп сверстников в рамках процесса моделирования характера употребления спиртного и ожиданий от воздействия алкоголя.

Подростки с сильными положительными ожиданиями (например, что употребление спиртных напитков является приятным и желаемым) более склонны к тому, чтобы начать пить в раннем возрасте и употреблять спиртное в больших количествах (Christiansen et al., 1989; Dunn & Goldman, 1998).

Факторы личности

Идея того, что люди со склонной к зависимости личностью имеют больше шансов на развития алкоголизма, является популярной у некоторых врачей, но она не имеет сильных доказательств в исследованиях. Часто у пациентов, лечащихся от алкоголизма, трудно отделить эффекты алкоголя на экспрессию личности и поведения от тех факторов личности, которые предшествовали алкоголизму.

Тем не менее, люди с алкогольной зависимостью имеют в 21 раз более высокий риск наличия антисоциальных расстройств личности (ASPD; Regier et al., 1990), а люди с антисоциальными расстройствами личности имеют повышенный риск тяжелой алкогольной зависимости (Goldstein et al., 2007).

Недавние доказательства отмечают важность определенных черт характера, таких как поиски приключений и новизны, плохой контроль над импульсами, как факторов, связанных с повышенным риском алкоголизма и наркомании, что может иметь основание в нарушении функционирования головного мозга в префронтальной коре (Dick et al., 2007; Kalivas & Volkow, 2005).

Сопутствующие психиатрические заболевания

Люди с алкоголизмом имеют более высокие показатели других сопутствующих психиатрических нарушений, особенно депрессии, тревоги, посттравматического стрессового расстройства, психоза или наркомании, чем люди в общей популяции.

Алкоголь может, по крайней мере – временно, уменьшить симптомы тревоги и депрессии, что привело к теории, что употребление спиртных напитков в этих ситуациях является формой «самолечения». Этой теории не хватает экспериментальных подтверждений, а долгосрочные эффекты алкоголя ухудшают эти расстройства.

Стресс, неблагоприятные жизненные события и насилие

Существуют убедительные доказательства того, что неблагоприятные жизненные события могут вызвать чрезмерное употребление спиртных напитков и могут предрасположить к развитию алкоголизма. Это особенно очевидно при алкогольной зависимости, развивающейся после тяжелой утраты или потери работы.

Стрессовые жизненные ситуации или события также могут вызвать злоупотребление спиртными напитками. Люди с алкогольной зависимостью также сообщают о более высоких уровнях насилия в детстве, особенно сексуального, и отсутствие заботы со стороны родителей.

Одно исследование в Великобритании обнаружило, что 54% женщин и 24% мужчин с алкоголизмом идентифицировали себя как жертвы сексуального насилия, в большинстве случаев – в возрасте до 16 лет (Moncrieff et al., 1996). Кроме того, они чаще всего имели семейный анамнез злоупотребления алкоголем, начали употреблять алкоголь и стали зависимыми от него в более раннем возрасте, чем люди без такого анамнеза.

Другие факторы окружающей среды и культуры

Существует широкий спектр других факторов окружающей среды, которые предрасполагают к развитию расстройств, связанных с употреблением алкоголя (Cook, 1994). Они включают в себя доступность и наличие спиртного, высокий уровень употребления алкоголя у населения в целом, профессиональные факторы риска (такие, как работа в алкогольной или гостиничной промышленности), социальное давление, религиозное и культурное отношение к алкоголю.

Центральным вопросом исследования патогенеза алкоголизма является установление его нейробиологических механизмов. В последние годы появилось немало данных об изменениях в ЦНС, в частности дофамин- и серотонинергических структур, под действием этанола, дают основания для частичного пересмотра традиционных подходов к пониманию патогенеза алкоголизма. Легко всасываясь из желудочно-кишечного тракта, этанол быстро попадает из кровяного русла в мозг, где происходит его взаимодействие с нейронами. Межклеточные мембраны не представляют значительной преграды для этанола, а вот его действие на клеточные мембраны до сих пор окончательно не выяснена.

Мембранная теория развития алкоголизма

Согласно так называемой "мембранной теории", алкоголь действует на мембрану нервных клеток дестабилизирующее, повышая "жидкостность" мембраны за счет изменения физических свойств ее липидных компонентов. Но такая теория позволяет объяснить только действие высоких доз алкоголя, которые оказывают седативное и обезболивающее воздействие на организм, но невыясненными остаются эффекты малых доз, в частности эйфория и редукция фобических переживаний. Есть данные, что эти эффекты обусловлены реакцией этанола со специфическими рецептивными полями клеточных мембран. Эти связанные с мембраной белки реагируют исключительно на малые концентрации этанола.

Действие этанола (ацетальдегида ) на организм человека

Острая интоксикация этанолом является следствием воздействия на организм не столько самого алкоголя, а прежде всего его основного метаболита - ацетальдегида. Он увеличивает высвобождение из адренергических окончаний катехоламинов, которые повышают тонус артерий мышечного типа и артериол, вызывают тахикардию, повышают потребность миокарда и других тканей в кислороде.

Взаимодействует он также с ГАМК-эргическую системой, влияет на функционирование кальциевых каналов. Конденсируясь с дофамином, ацетальдегид способен образовывать вещество - сальсолинол, которая провоцирует явления абстиненции, а конденсация с серотонином ведет к образованию ингибитора МАО гармалин, что является мощным Галлюциногены. Эти вещества могут накапливаться в нейронах центральной нервной системы действуя по типу "лжемедиаторив", заменяя катехоламины. Они способствуют высвобождению эндорфинов и сами могут активировать опиатные рецепторы.

Другие токсические эффекты этанола

К другим токсическим эффектам этанола (ацетальдегида) относятся:

• Торможение элиминации продуктов метаболизма этанола из-за нарушения функций печени;
• Нарушение обмена веществ из-за подавления окислительно-восстановительных процессов;
• Накопление в плазме крови жирных кислот, глицерина, пировиноградной кислоты и, как следствие, развитие метаболического ацидоза, отека легких;
• Гипокальциемия и гипогликемия, которые могут стать причиной судорог;
• Капиляротоксичний эффект;
• Повышение агрегации тромбоцитов.

Хроническое употребление алкоголя

Хроническое употребление алкоголя, как правило, характеризуют двумя основными процессами:

1. Развитием толерантности к алкоголю.
2. Алкогольной зависимостью.

То есть, по сути ЦНС и другие органы как бы "учатся" реагировать на присутствие алкоголя в организме таким образом, что каждый раз требуется еще большая доза алкоголя, чтобы получить ожидаемый (привычный) эффект.

Развитие толерантности к алкоголю

Толерантность к эффектам этанола формируют различные нейрональные механизмы:

• Вазопрессин;
• Ионы кальция через активацию аденилатциклазнои системы;
• Нейромедиаторы ГАМК, глутамат, серотонин и норадреналин;
• Изменения свойств липидного бислоя и регуляторных белков плазматической мембраны;
• Рецепторы (NMDA).

Надо помнить, что хотя механизм толерантности и способен поддерживать высокую концентрацию этанола в крови без выраженных признаков интоксикации, но все же организм расплачивается значительными повреждениями тканей и органов, прежде всего мозга, печени, поджелудочной железы, сердца, иммунной системы.

Развитие алкогольной зависимости

В развитии алкогольной зависимости большое значение имеют подкрепляющие свойства этанола, которые исследуются в рамках бихевиоральных (поведенческих) теорий. Знание этих механизмов достаточно важно для понимания действия этанола на мозг и стремление (часто безудержного) к повторному употреблению алкоголя.

Об положительном подкреплении говорят в случае, если поведение индивида направлено ​​прежде всего на получение удовольствия (награды).

При отрицательном подкреплении - доминирующим мотивом всех усилий является избежание неприятных ощущений, дискомфорта. Эйфоризирующий эффект безусловно относится к положительному подкреплению, а состояния уменьшение тревожности (анксиолитический эффект) - до негативных.

Эмоциональное переживание в состоянии алкогольной эйфории обусловлено активацией диэнцефально-лимбических структур мозга, где локализованы зоны положительного подкрепления (награды). Однако эйфория, очевидно, является не только следствием активации зон положительного подкрепления, но и торможение зон отрицательного подкрепления. Именно поэтому к алкоголизации склонны лица, у которых алкоголь вызывает или выраженную эйфорию, или редукцию эмоционального напряжения и тревоги. В этом случае подавляется активность среднемозговой ретикулярной формации, которая проявляется страхом, тревожностью, чувством враждебности окружающего.

Менее изученными являются нейрональные системы, участвующих в формировании алкогольной зависимости. Предполагается роль обмена специфических белков и механизма опосредованного ГАМК тока ионов хлора. При хроническом употреблении алкоголя уменьшается обусловлено ГАМК торможения нервных клеток, что может вызвать судорожные разряды в гиппокампе.

Другие исследователи считают причиной формирования судорожной активности повышение чувствительности и увеличение количества NMDA-рецепторов под действием этанола. В результате повышается чувствительность к глутамата и уменьшается ГАМК-эргическую активность, а следовательно повышается нервная возбудимость, что и характеризует состояние абстиненции. Поскольку NMDA-рецепторы связаны с кальциевыми каналами, то уровень внутриклеточного кальция может быть критическим элементом клеточного возбуждения и появления судорог после отмены этанола.

Доказано, что хроническая алкогольная интоксикация активирует потенциал-чувствительные кальциевые каналы мозга. Причем острый влияние этанола уменьшает поглощение кальция, а хронический наоборот - его увеличивает результате процессов адаптации клеток.

Психогенетическая концепция алкоголизма

Согласно так называемой психогенетической концепции алкоголизма К. Блюма и М.
Трахтенберга можно схематично выделить 3 типа алкогольного поведения, проиллюстрированы в виде следующих формул:

• С преобладанием факторов генетической предрасположенности: стремление к алкоголю (ПА) = генетически обусловленный дефицит медиаторов, прежде опийных пептидов + факторы окружающей среды (ФОС) ;
• Спровоцировано стрессовыми ситуациями: ПА = генетически унаследованный нормальный уровень нейромедиаторов + дефицит нейромедиаторов и опийных пептидов обусловлен ФОС ;
• Связано с токсическими эффектами алкоголя: ПА = генетически унаследованный нормальный уровень нейромедиаторов + вызван алкоголем дефицит нейромедиаторов и опийных пептидов .

При нормальном физиологическом состоянии, которое характеризуется состоянием "опиоидной достаточности" существует баланс между синтезом высвобождением, связыванием с рецепторами и обратным захватом нейромедиатора, результатом чего является ощущение внутреннего комфорта.

При состоянии опиоидного дефицита обусловленного вышеперечисленными факторами часть постсинаптических рецепторов остается неоккупированными. Это приводит к возникновению влечения к алкоголю, раздражительности, депрессии, страха и дисфории. Острое воздействие алкоголя приводит к его усиленному метаболизма и образования тетрагидроизохинолина, так называемых лжемедиаторив, которые обладают свойствами агонистов и антагонистов постсинаптических рецепторов и вызывают обманчивое чувство комфорта. В то же время естественный синтез энкефалинов, путем обратной связи уменьшается через активацию пресинаптических рецепторов нервных окончаний. При прекращении употребления этанола синтез энкефалинов восстанавливается довольно медленно, но может быть ускорен соответствующей фармакотерапии.

Катехоламиновая гипотеза

Систематическое употребление алкоголя активизирует как выделение, так и разрушения медиатора дофамина, который является химическим предшественником в цепные синтеза адреналина и норадреналина, а также самих гормонов симпатико адреналовой системы - адреналина и норадреналина.

Клинические проявления опьянения определенным образом зависят от содержания катехоламинов в организме: именно избыточным содержанием уволенного норадреналина в гипоталамусе и среднем мозге объясняют фазу психического и двигательного возбуждения при опьянении, а психомоторную заторможенность после падения его концентрации.

Систематическое пьянство приводит к истощению резервов дофамина и норадреналина, что вызывает симптомы абстиненции, а поскольку употребление алкоголя позволяет "нормализовать" состояние и приносит чувство эйфории, возникающее первичное патологическое влечение к алкоголю. Повышение толерантности к алкоголю также в определенной степени связано с компенсаторным усилением синтеза катехоламинов, для разрушения которых требуются все большие дозы этанола.

Замечено также, что у лиц с стеническими чертами характера в преморбиде, в которых активность дофамин-b-гидроксилазы высока, алкоголизм формируется медленно, в течение 8-10 лет. У лиц же с истерозбудливимы чертами в преморбиде, при невысокой активности этого фермента, алкоголизм, как правило формируется быстро, за 1-2 года.
Согласно этой теории выделение "психической зависимости от алкоголя" и противопоставление ее "физической зависимости" является необоснованным, поскольку в их основе лежат идентичные нейрохимические процессы.

Серотониновая гипотеза

Влияние этанола на обмен серотонина в организме носит двухфазный характер. Сначала серотонинергическая активность повышается, что сопровождается эйфоризирующее эффектом, а позднее заметно подавляется.

Таким образом можно объяснить формирование растущей потребности в алкоголе и эмоциональных расстройств абстинентного периода. Замечено также, что у лиц, злоупотребляющих этанолом, уровень серотонина в крови ниже обычного.
Возможно, что определенную группу больных алкоголизмом составляют люди с генетическим дефектом серотонинергической системы мозга.

Это подтверждается также тем фактом, что у тех, кто страдает т.н. семейные формы алкоголизма, уровень триптофана (аминокислоты - предшественника серотонина) заметно ниже по сравнению с пациентами, которые заболели ненаследственных, поздний алкоголизм. Они начинают злоупотреблять алкоголем в достаточно раннем возрасте и склонны к антисоциальным поступкам и насильственным действиям в отношении как себя, так и окружающих.

Этиология алкоголизма

Расстройства при злоупотреблении алкоголем

Алкоголизм – распространенное в мире, особенно в России, хроническоезаболевание, обусловленное систематическим употреблением различных спиртных напитков. Проявляется постоянной потребностью в опьянении и растущим влечением к алкогольным продуктам, а также развитием выраженного абстинентного синдрома при прекращении их потребления. Алкоголизм - важнейшая не только медицинская, но и социальная и демографическая проблема многих стран мира, в том числе и России. Алкоголизмвсегда приводит к расстройствампсихической деятельности, неврологических и соматических нарушений, снижению работоспособности, утрате социальных связей и деградации личности. К сожалению, во всем мире в последние десятилетия сохраняется тенденция к увеличению употребления спиртных напитков.

Причиной развития алкоголизма является часто использование различных алкогольных продуктов и их суррогатов, особенно, на фоне следующих предрасполагающих факторов:

– биологические факторы – наличие алкогольного гена (алкогена), ответственного за употребление алкогольных продуктов; дефицит в организме серотонина и избыток опиоидных пептидов; половая предрасположенность (мужчины примерно в 5 раз чаще страдают алкоголизмом, чем женщины); наличие семейных алкоголиков и т. д.;

– психические факторы – совокупность личностных качеств и различных (семейных, любовных, производственных и др.) переживаний;

– социальные факторы – безработица, незанятность, бедность, супружеская дисгармония, хронический стресс и др.;

– подражательные факторы – подражательная роль взрослых и сверстников, систематически употребляющих спиртные напитки и их суррогаты.

Алкоголизм относится к полигенному наследственному заболеванию, имеющему наследственное предрасположение, на которое наслаиваются определенные личностные качества, различные хронические стрессы и неблагоприятные условия жизни.

Он довольно сложен. Среди множества патогенетических влияний алкоголя и его продуктов на организм выделяют следующие основные группы механизмов, лежащих в основе изменений:

– строения, метаболизма и функций клеточных мембран,

– активности различных ферментных систем, изменяющих многие метаболические процессы в организме,

– количества ацетальдегида и продуктов их конденсации, главным образом, с дофамином,

– количества опиоидных пептидов и опиатных рецепторов.

Патогенное действие алкоголизма и его продуктов на мембранные системы различных клеток (особенно нервной ткани) обусловлено хорошей их способностью растворяться в липидах мембран. Последнее сопровождается нарушением как структурной упорядочности мембран, так и метаболических процессов в них и приводит к их раздражению. В итоге увеличивается проницаемость мембран для различных веществ, и изменяются разнообразные функции клеток.

Патогенное действие алкоголя и его продуктов на многие ферментные системы, нарушающие разнообразные метаболические процессы в организме. Показано, что алкоголь и продукты его распада сопровождаются: – активизацией гликолиза и торможением гликонеогенеза (что обычно приводит к развитию гипогликемии), – ингибированием уксусной кислоты и развитием лактатацидоза, – уменьшением синтеза белков (что обычно приводит к развитию гипопротеинемии), – нарушением многих (особенно синтетических и детоксицирующих) функций печени, – развитием гиповитаминозов (В 12 , С, К, РР и др.), – возникновением гипонатриемии и гиперкалиемии и т.д.

Патогенное действие алкоголя и продуктов его распада (ацетальдегида, ацетата и др.) и конденсации с другими ФАВ на организм.

Под влиянием алкогольдегидрогеназы алкогольные напитки превращаются в ацетальдегид (токсичность которого в 200 раз больше, чем этанола). Под действием альдегиддегидрогеназы ацетальдегид метаболизирует в ацетат. До 10% метаболизм этанола осуществляется с участием кетолазы. Около 2% этанола выделяется из организма в неметаболизированной форме. Избыток образованных ацетальдегида, НАДН и уксусной кислоты приводит к развитию выраженных нарушений различных видов (белкового, липидного, углеводного) обмена веществ.

Известно, что ацетальдегид , накапливающийся в тканях и являющийся токсическим продуктом, при взаимодействии с белками тканей вызывает изменение их конформации, структуры, метаболизма и функций. Ацетальдегид может также активизировать развитие в организме аутоаллергических процессов. Кроме того, ацетальдегид способен высвобождать катехоламины из симпатических нервных окончаний и из мозгового вещества надпочечников и компенсаторно стимулировать их синтез, особенно дофамина.

Ацетальдегид способен также конденсироваться с различными ФАВ и приводить к образованию различных новых ФАВ, имеющих структурное и функциональное сходство с морфином, а значит обладать мощным психогенным действием, формировать и усиливать не только синдром алкогольной абстиненции, но и выраженную физическую зависимость организма от алкоголя. В частности, при конденсации ацетальдегида образуются тетрагидроизохинолины (ТГИХ), в том числе сальсолинол. При конденсации ацетальдегида с триптофаном – декарболины , а с серотонином – метил-тетрагидро-b-карболин и т.д. Эти вещества могут накапливаться в тканях и в результате недоокисления эндогенных биоаминов из-за дефицита ацетальдегиддегидрогеназы , усиленно используемой в цепи окисления этанола и продуктов его распада.

Патогенное действие алкоголя, продуктов его распада на синтез опиоидов и опиатных рецепторов.

Показано, что алкоголь способен повышать концентрацию в мозгу и спинномозговой жидкости большого количества (около 30) различных опиоидов непептидной природы (сальсолинол, декарболины, b-карболины, морфин, 6-ацетилморфин, кодеин и др.) и, особенно, опиоидных пептидов (b- и g- эндорфины, динорфины, неоэндорфины, риморфины, мет- и другие энкефалины).

Отмечено также, что эти опиоиды реализуют свое действие через активацию преимущественно d- и m-опиатных рецепторов.

Кроме того известно, что опиатная система мозга тесно связана с дофаминовой системой как структурно, так и функционально. В частности показано, что опиатные рецепторы в большом количестве располагаются в пресинаптических дофаминовых нервных окончаниях, а опиоидные пептиды стимулируют секрецию дофамина.

Доказано, что при состоянии опиоидного дефицита, вызывающего влечение к алкоголю и его продуктам, раздражительность и дистресс, снижается синтез эндогенных опиоидов (особенно метэнкефалинов) и различных нейромедиаторов, особенно моноаминов.

При остром воздействии алкоголя, как правило, усиливается его метаболизм с образованием в печени и мозгу ТГИХ, сальсолинола, опиоидов опиатодофаминовых комплексов и опиатных рецепторов. Это вызывает чувство ложного (алкогольного) комфорта. Одновременно выявляется: – повышение метаболизма этанола и различных лекарств в микросомах печени; – изменение, подобное действию морфина, синтеза рилизинг-факторов в гипоталамусе и соответствующих тропных гормонов в гипофизе (в частности, снижение ЛГ, АКТГ, ТТГ и повышение СТГ и пролактина); – повышение активности антиноцицептивной системы (что сопровождается уменьшением болевого порога) и т.д.

При умеренном опьянении сначала возникает стадия возбуждения, сменяющаяся затем стадией торможения (угнетения).

Первая стадия проявляется эйфорией, активизацией биоэлектрической активности головного мозга, исчезновением на ЭЭГ альфа-ритма, возникновением спайковой активности и нарастанием реакций нервной системы на действие различных раздражителей.

Вторая стадия проявляется развитием заторможенности, обусловленной активацией не только бензодиазепиновых и опиатных рецепторов, но и выработкой тормозного медиатора ГАМК в определенных структурах головного мозга. Торможение ЦНС проявляется исчезновением бета-ритма и формированием сначала альфа-ритма, а затем тета- и даже дельта-ритма на ЭЭГ, а также уменьшением и исчезновением реакции нервной системы на действие раздражителей.

При хроническом применении этанола развивается алкогольная не только психическая, но и физическая зависимость, выраженный нарастающий абстинентный синдром при прекращении приема алкоголя, а значит – алкоголизм (алкогольная болезнь). На фоне генетической предрасположенности, хронического стресса и токсических свойств продуктов распада алкоголя (особенно ацетальдегида) продолжается снижение синтеза опиоидных пептидов, опиатодофаминовых комплексов,опиатных рецепторов и мономинов (особенно серотонина).

Активизируется каталазная система окисления, приводящая к существенному увеличению образования ацетальдегида. Это сопровождается еще большим как высвобождением катехоламинов с развитием их истощения в пресинаптических адренергических структурах, так и образованием дофамина и опиатов, а также снижением чувствительности дофаминергической системы мозга и повышением активности энкефалиназы. Все это приводит к развитию толерантности к алкоголю и продуктам его метаболизма, а значит – к утяжелению развития абстинентного синдрома и усилению психической и, особенно, физической зависимости организма от алкоголя.

При острой отмене алкоголя развивается состояние (синдром) абстиненции, характеризующийся дефицитом нейромедиаторов и энкефалинов и увеличением свободных (неоккупированных) опиоидных рецепторов и дофамина. Последнее приводит к уменьшению толерантности и увеличению чувства влечения к алкоголю, а также к развитию страха, тревоги, растерянности, депрессии.

Алкоголизм заболевание, вызываемое систематическим употреблением спиртных напитков, характеризующееся патологическим влечением к ним, развитием психической(непреодолимое влечение) и физической зависимости (появлением абстинентного синдрома при прекращении употребления). В случаях длительного течения болезнь сопровождается стойкими психическими и соматическими расстройствами.

Данная проблема стала особенно актуальна для нашей страны в последние 5 - 6 лет, когда в связи с политическими и экономическими реформами количество больных этим недугом резко возросло. По данным ВЦИОМа ежегодно на каждого россиянина, включая женщин и детей, приходится по 180 литров выпитой водки.

Этиология: В формировании алкогольной зависимости решающую роль играют следующие факторы:

1) Социальные факторы: культурный и материальный уровень жизни, стрессы, информационные перегрузки, урбанизация.

2)Биологические: наследственная предрасположенность. По данным Альтшуллера до 30% детей, чьи родители злоупотребляли алкоголем, могут стать потенциальными алкоголиками.

3)Психологические: психоэмоциональные особенности личности, способность к социальной адаптации и противостоянию стрессам.

По моему мнению, доминирующим фактором, в связи с которым алкоголизм получил широкое распространение в Российской Федерации является низкая способность к социальной адаптации у россиян при переходе от одного строя к другому и резкое изменение социального положения населения.

Патогенез: В патогенезе алкоголизма по Стрельчуку выделяют три стадии: 1 - Компенсированная, 2 - Наркоманическая, 3 - Терминальная или стадия декомпенсации.

Грозными признаками начала заболевания на 1 стадии служат: главный симптом- непреодолимая тяга к употреблению алкоголя, потеря "чувства меры" по отношению к выпитому, формирование толерантности к алкоголю и лёгкой формы абстинентного синдрома.

После принятия высоких доз возникает амнезия, снижается трудоспособность. На 1 стадии формируется лишь психическая зависимость. Уже в это время возможны нарушения функционирования некоторых систем органов: часто наблюдаются алкогольные кардиомиопатии, описана неврастеническая симптоматика - нарушения сна, утомляемость, беспричинные колебания настроения.

Во второй стадии болезненное влечение к алкоголю усиливается. Этому сопутствуют нарастающие психические изменения: концентрация всех интересов на алкоголе, эгоцентризм - крайняя форма индивидуализма и эгоизма, притупление чувства долга и других высших эмоций, беспечность, эмоциональное огрубление. Характерной особенностью второй стадии является окончательное формирование абстинентного синдрома. Кроме того, во второй стадии продолжается и достигает максимума рост толерантности к алкоголю, начавшийся в первой стадии. По данным Боброва А. С. из1026 пациентов, длительно страдающих алкоголизмом /вторая стадия/ 78% требовалось для достижения состояния опьянения принять внутрь не менее 500 ml водки. Из соматических расстройств наблюдаются: алкогольная жировая дистрофия и даже цирроз печени. Со стороны ЖКТ - гастриты, панкреатиты.

В третьей стадии на первый план выдвигаются признаки психического оскудения, соматического одряхления и падения толерантности к алкоголю(Что мы зачастую видим у лиц БОМЖ). Амнезия случается даже при приёме малых доз алкоголя. При этом меняются как характер опьянения, так и характер влечения к алкоголю, который из предмета смакования превращается в средство поддержания жизнедеятельности.

Общетоксическое действие:

1) Мембраноразрушающее действие. Этиловый спирт нарушает состояние мембран, изменяя структуру билипидного слоя, изменяя тем самым их проницаемость, грубо нарушает систему трансмембранного транспорта.

2) Патогенное действие продуктов метаболизма этилового спирта:

После прохождения гематоэнцефалического барьера сивушные масла и ацетальдегид усиливают высвобождение, взаимодействуют с дофамином и норадреналином, оказывая психостимулирурующее и галлюциногенное воздействие.

3) Изменение метаболизма:

Изменяется жировой обмен - активируется липогенез, синтез холестерина. Итог атеросклероз, жировая дистрофия печени.

Ингибируется цикл Кребса, снижается глюконеогенез, что способствует гипогликемии.

Блокируется синтез белка, в результате чего развивается гипопротеинемия.

Эффекты воздействия на ЦНС:

Выделяют две фазы действия алкоголя на ЦНС:

1) Фаза возбуждения, характеризуется эйфорией, ощущением бодрости и прилива сил, расторможенностью, снижением самокритичности. Во время этой фазы нарушается метаболизм нейронов Коры Головного Мозга(КГМ), снижается количество серотонина, усиливается выделение адреналина, норадреналина, дофамина, которые в эту стадию активно метаболизируются; активируется эндогенная опиоидергическая система: происходит выделение энкефалинов, эндорфинов, благодаря изменяется мироощущение человека.

2) Фаза угнетения, эйфория сменяется дисфорией, причиной тому снижение метаболизма норадреналина и дофамина, повышенная концентрация которых вызывает угнетение ЦНС и депрессию.

Механизмы развития алкогольной зависимости:

Механизмы развития алкогольной зависимости до настоящего времени полностью не расшифрованы. Ранее предполагалось, что формирование зависимости связано с изменением соотношений химических веществ в мозге. В снижении уровня серотонина и морфиноподобных веществ виделась основная причина возникновения абстинентного синдрома, который является пусковым стимулом для "самостимуляции" спиртным.

Однако, в сопоставлении с клиническим опытом данная теория не полностью подтвердилась: Казалось бы с внедрением в практику фармакологических препаратов, нормализующих содержание в тканях мозга серотонина, дофамина, эндорфинов, энкефалинов и рецепторов к ним проблема лечения алкоголизма должна была бы быть решена, но как и прежде частота рецидивов заболевания остаётся высокой. Как выяснилось недавно, кроме изменения химизма мозга, происходят перестройки его электрической активности и морфологии в образованиях, относящихся к лимбической системе. И именно совокупность химических, морфологических и электорофизических перестроек приводит к установлению стойкой алкогольной зависимости.

Эффекты воздействия на репродуктивную систему:

Алкоголь оказывает, несомненно, вредное влияние на яички и яичники. При этом одинаково вредно как частое опьянение, так и систематический приём значительных количеств алкоголя. Под влиянием злоупотребления алкоголем наблюдается жировое перерождение семенных канальцев и разрастание соединительной ткани в паренхиме яичек у лиц, страдающих алкоголизмом. Особой выраженностью токсического действия на железистую ткань яичка обладает пиво, которое намного легче других алкогольных напитков проникает через гематотестикулярный барьер - препятствие между кровью и тканями яичек, вызывая жировое перерождение железистого эпителия семенных канальцев.

Наряду с непосредственным токсическим действием алкоголя на яички, известное значение имеет развивающееся у страдающих алкогольной зависимостью нарушение функции печени и способности её разрушать эстроген. Известно, что при циррозе печени значительно повышается количество эстрогена как у мужчин, так и у женщин, что приводит к торможению гонадотропной функции гипофиза и последующей атрофией половых желёз.

Следует указать, что при злоупотреблении алкоголем раньше или позже, в зависимости от индивидуальных особенностей и выносливости организма, нарушается также и половая потенция, что связано со снижением условных и безусловных рефлексов, вследствие тормозного действия на подкорковые центры.

У женщин наблюдаются расстройства регулярности менструального цикла. Из - за токсического действия на надпочечники, алкоголь ингибирует выработку в них андрогенов, обуславливающих половое влечение, расплата за злоупотребление - снижение либидо, а в далеко зашедших случаях возможно развитие вторичной фригидности. При приёме спиртных напитков во время беременности обнаруживаются терратогенные свойства, возможно формирование у будущего ребёнка генетически детерминированной наследственной склонности к алкоголизму.

Вывод: Проблема алкоголизма для нашей страны сверхактуальна. Этиология и механизмы болезни требуют дополнительного изучения. Как известно, болезнь легче предупредить, чем лечить, поэтому кроме лечения болезни, которое на сегодняшний день не эффективно /до 80% рецидивов/, требуется искоренять причины этой проблемы. Относительно простым выходом из данной ситуации было бы стать радикальное повышение цен на спиртные напитки, которое снизило бы их доступность. А некоторым врачам, говоря об алкоголизме, хотелось посоветовать: "всё хорошо - если в меру".