Министерство здравоохранения

и медицинской промышленности

Российской федерации

Смоленская государственная медицинская академия

В.А. Шкитин, И.А. Аргунова

УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

ПО ВОЕННО-МОРСКОЙ ТЕРАПИИ

Часть I

Для студентов 4 курса лечебного факультета

Смоленск 1998

В.А. Шкитин, И.А. Аргунова. Учебно-методическое пособие по военно - морской терапии. Часть 1-ая. Для студентов 4 курса лечебного факультета.

Под ред. В.Я. Смирнова, Смоленск: Изд. СГМА, 1997. - с.

Учебно-методическое пособие по военно-морской терапии  часть 1  соответствует программе и предназначена для студентов 4 курса лечебного факультета. С помощью данного пособия студенты могут самостоятельно подготовиться к практическим занятиям и экзаменам. Пособие подготовлено преподавателями кафедры факультетской терапии СГМА, обсуждено на методическом совещании и рекомендовано к использованию.

Рецензент - к.м.н., доцент, зав. курсом рад. медицины А.В. Литвинов

Острая лучевая болезнь

Введение . На вооружении многих развитых стран находится значительное количество ядерных зарядов как стратегического (большой мощности), так и оперативно-тактического назначения (малой и сверхмалой мощности). Суммарные запасы этого оружия вполне достаточны, чтобы уничтожить нашу планету несколько раз.

Последние события показали, что в условиях мирного времени аварии на ядерных энергетических установках также могут сопровождаться радиационными поражениями обслуживающего персонала и лиц, участвующих в ликвидации последствий аварии. При воздействии ионизирующего излучения у человека развивается острая или хроническая лучевая болезнь. Острая лучевая болезнь возникает после однократного, фракционированного или пролонгированного облучения с высокой мощностью дозы.

Острая лучевая болезнь - это полисиндромное поражение организма, связанное с внешним кратковременным относительно равномерным воздействием ионизирующего излучения на весь организм или большую его часть в дозе превышающей 1 Гр при обязательном наличии признаков угнетения кроветворения и ограничении времени реализации основных патологических сдвигов сроком в 2 - 3 месяца.

Радиационные поражения в зависимости от вида и энергии испускаемых ионизирующих излучений, а также мощности дозы и распределения ее в объеме тела человека могут существенно различаться по своему патогенезу и клинической картине.

Классификация. Современная классификация острой лучевой болезни человека предусматривают деление:

По этиологическому фактору, с учетом:

вида излучения (гамма, нейтронное, рентгеновское, альфа, бета и т.д.), его энергии и дозы.

по локализации источника (внешнее - от удаленного источника, а также при аппликации радиоактивных веществ на кожу и слизистые; внутреннее - при инкорпорации радиоактивных изотопов);

по распределению дозы во времени (кратковременное, пролонгированное, фракционированное).

Клиническая классификация острых лучевых поражений:

1) по распространенности:

острая лучевая болезнь от общего радиационного поражения организма;

острая лучевая болезнь в сочетании с выраженным поражением определенной части тела (организма);

местные радиационные поражения.

по степени тяжести и клинической форме лучевой болезни.

Костно-мозговая форма ОЛБ развивается в диапазоне доз от 1 Гр до 10 Гр и делится на степени:

первая (легкая) степень, которая развивается после облучения в ориентировочном диапазоне доз (в Греях  30 %; 1 Грей = 100 рад) от 1 до 2 Грей (сокращенно "Гр");

вторая (средняя) - от 2 до 4 Гр;

третья (тяжелая) - от 4 до 6 Гр;

четвертая - крайне тяжелая степень тяжести ОЛБ (переходная) от 6 до 10 Гр.

Кишечная форма ОЛБ (от 10 до 20 Гр).

Сосудисто - токсемическая форма (20-80 Гр).

Церебральная форма (при дозах свыше 80 Гр).

При дозах облучения от 0,25 до 0,5 Гр говорят о "состоянии переоблучения", а при дозах от 0,5 до 1 Гр, когда могут быть легкие проявления функциональных расстройств и умеренная реакция со стороны крови - о "лучевой реакции". При дозах менее 1 Гр ОЛБ не развивается.

в течении заболевания различают:

начальный период (первичная реакция);

скрытый (латентный) период;

период разгара;

период восстановления.

Кроме того выделяют сочетанные и комбинированные радиационные поражения.

При острой лучевой болезни, вызванной внешним равномерным пролонгированным (от нескольких часов до 2-3 суток) облучением, развиваются те же клинические формы, как и при кратковременном облучении. Однако начало первичной реакции может быть отсрочено, в связи с чем при определении степени тяжести острой лучевой болезни следует опираться не столько на сроки ее развития, сколько на выраженность симптомов. Зависимость тяжести поражения от дозы принципиально сохраняется.

При пролонгированных и фракционированных видах облучения длительностью 10 суток и более возникает костномозговая форма поражения с подострым течением различных степеней тяжести. Первичная реакция в этих случаях может отсутствовать, а период разгара растягивается во времени. Более выражена анемия гипорегенеративного происхождения. Максимум клинических проявлений по отношению к моменту прекращения облучения обычно отсрочен. Восстановительные процессы замедлены. По мере увеличения длительности воздействия радиации дозы, вызывающие сходный по степени тяжести синдром, оказываются выше, чем при импульсном облучении.

Особенности заболевания при общем кратковременном неравномерном облучении начинают проявляться при наличии коэффициента перепада дозы в пределах тела, превышающем 2,5. Неравномерность облучения может зависеть как от различной проникающей способности излучений (нейтроны или гамма-кванты), так и от расстояния и своеобразия расположения его источника по отношению к телу человека. Крайней разновидностью неравномерного облучения являются местные радиационные поражения. Они возникают при локальном воздействии любого вида ионизирующих излучений в дозах, вызывающих клинически значимые изменения локально облученных тканей. Наиболее часто такие поражения будут представлены лучевыми поражениями кожи, в основном в результате попадания на нее продуктов ядерной реакции, испускающих значительное количество бета- частиц.

Особую группу составляют комбинированные и сочетанные радиационные поражения. Первые являются следствием совместного воздействия различных факторов ядерного взрыва (ионизирующих и светового излучений, а также ударной волны), вторые - результатом воздействия поражающих факторов ядерного оружия и радиоактивных продуктов, образующихся в момент взрыва при аварии реакторной установки и затем попадающих внутрь или на поверхность тела человека.

Структура санитарных потерь и соотношение санитарных потерь хирургического и терапевтического профиля при применении ядерного оружия будут зависеть от мощности ядерного заряда. Чем больше мощность взрыва, тем больше процент санитарных потерь хирургического профиля, вызванных ударной волной и световым излучением и чем меньше мощность ядерного взрыва, тем больше процент санитарных потерь терапевтического профиля. При взрывах ядерных зарядов малой и сверхмалой мощности (менее 1 килотонны) оперативно-тактического назначения санитарные потери терапевтического профиля, вызванные действием радиации, могут достигать 70 - 80 % от общего числа санитарных потерь, при этом будут преобладать тяжелые формы поражений.

С учетом экспериментальных данных, а также опыта Хиросимы и Нагасаки, наиболее распространенным вариантом острой лучевой болезни будет ОЛБ от внешнего кратковременного относительно равномерного гамма - нейтронного излучения.

Характерными признаками типичных форм острой лучевой болезни является фазовость ее течения и полисиндромность проявлений. В период разгара при воздействии ионизирующих излучений в дозах до 10 Гр критической тканью (ткань, поражение которой определяет клиническую картину болезни и прогноз) является костный мозг. Важнейшими для этой формы острой лучевой болезни являются панцитопенический, геморрагический и инфекционный синдромы. По мере дальнейшего нарастания поглощенной дозы облучения в роли критической ткани начинает выступать сначала кишечник, а затем ткань центральной нервной системы и соответственно в этих условиях клинику, степень тяжести и прогноз для жизни будут определять желудочно-кишечный и церебральный синдромы, при сохранении тех нарушений, которые свойственны костно-мозговой форме острой лучевой болезни.

Клиника и диагностика костномозговой (типичной) формы острой лучевой болезни.

Течение костномозговой формы острой лучевой болезни характеризуется определенной периодичностью. В типичных случаях выделяют:

1-й - начальный период, или период первичной реакции;

2-й - скрытый, или период относительного клинического благополучия;

3-й - период разгара;

4-й - период восстановления.

В момент воздействия ионизирующих излучений у пострадавших какие-либо субъективные ощущения обычно отсутствуют.

Симптомы первичной реакции в зависимости от тяжести поражения развиваются либо сразу после облучения, либо спустя несколько часов. В первые часы после облучения подавляется митотическая активность клеток (наступает так называемый блок митотической активности), отмечается гибель молодых клеточных элементов, в первую очередь лимфоцитов, возникновение хромосомных аберраций в клетках костного мозга и лимфоцитах. Характерными клиническими симптомами в начальном периоде являются: тошнота, рвота, головная боль, повышение температуры тела, общая слабость, эритема. Появляются повышенная сонливость, заторможенность, слабость, чередующаяся с состоянием эйфорического возбуждения. Часто пораженные ощущают жажду и сухость во рту. Иногда возникают периодические боли в области сердца, в подложечной области и внизу живота. В тяжелых случаях рвота принимает характер многократной и неукротимой, развивается диарея, тенезмы, а в ряде случаев - парез желудка и кишечника. Общая слабость может достигать степени выраженной адинамии. При объективном исследовании в этот период обычно обнаруживаются гиперемия кожи, гипергидроз, лабильность вазомоторных реакций, тремор пальцев рук, тахикардия, повышение артериального давления в первые часы и снижение его в последующие сроки. В крайне тяжелых случаях наблюдается иктеричность склер, патологические рефлексы и симптомы раздражения мозговых оболочек, может развиться острая сердечно-сосудистая недостаточность. При исследовании крови определяют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, относительная лимфопения и наклонность к ретикулоцитозу. В костном мозге содержание миелокариоцитов, эритробластов и число митозов в клетках несколько снижено, повышен цитолиз.

Можно выделить четыре переплетающихся между собой синдрома в формировании первичной реакции:

1) астено - гиподинамический, проявляющийся головной болью, головокружением, резкой слабостью, раздражительностью, бессонницей, чувством страха, возбуждением;

2) гастро - интестинальный, характеризующийся рвотой (однократной, повторной, многократной, неукротимой), тошнотой, потерей аппетита, слюнотечением, реже - поносом. Синдром этот - центрогенный и мало зависит от повреждения собственно органов пищеварения. Патогенетически, наиболее вероятно, это связано с образованием радиотоксинов в результате прямого повреждающего действия радиации и воздействием их на регуляторные структуры ЦНС. Поэтому и клинически первичная реакция очень напоминает картину острого отравления;

3) сердечно-сосудистый - манифестируется снижением артериального (особенно систолического) давления, тахикардией, аритмиями, одышкой;

4) гематологический - возникают кратковременный нейтрофильный лейкоцитоз (перераспределительный за счет выброса клеток крови из депо) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, достигающая максимума через 72 часа после облучения.

Таким образом, изменения в организме человека в начальный период ОЛБ можно условно разделить на специфические для действия радиации и неспецифические. К первым можно отнести блок митотической активности клеток костного мозга, гибель его молодых клеточных форм, в первую очередь лимфоцитов, возникновение хромосомных аббераций клеток костного мозга и лимфоцитов. К неспецифическим проявлениям относятся клинические проявления первичной реакции: гастроинтестинальный, астеногиподинамический, кардиоваскулярный синдромы и перераспределительный нейтрофилез со сдвигом влево.

Как первые, так и вторые изменения используются в ранней диагностике ОЛБ и степени ее тяжести. Биологические показатели облучения (биодозиметрия) по убывающей степени их информативности можно распределить следующим образом: хромосомный анализ (нестабильные и стабильные нарушения), гематологические исследования с подсчетом абсолютного числа лимфицитов, гранулоцитов, тромбоцитов, пролиферирующих эритробластов, клиническая оценка выраженности первичной реакции на облучение, биохимические исследования с индикацией продуктов разрушения радиочувствительных молекул.

Наиболее точные данные о дозе поглощенной кроветворной тканью можно получить в первые двое суток при исследовании хромосомного аппарата клеток костного мозга и в последующем при определении частоты хромосомных аббераций в лимфоцитах периферической крови.

Облучение вызывает характерные изменения хромосомного аппарата клеток костного мозга и крови, при этом выявляется линейная зависимость этих изменений от дозы облучения.

Уже к концу первых суток после облучения обнаруживаются митозы со структурными нарушениями хромосом - хромосомные аберрации, число которых через 24-48 часов пропорционально дозе облучения (при дозе в 1 Гр - 20 %, при дозе в 5 Гр - 100 % аберрантных клеток костного мозга). Клетки с хромосомными аберрациями перестают обнаруживаться в костном мозге через 5-6 дней после облучения, т.к. из-за потери фрагментов хромосом во время митоза они становятся нежизнеспособными. Дозу облучения характеризует и кариологический анализ культуры лимфоцитов. Преимущество этого биологического теста в том, что он позволяет судить об имевшем месте облучении и его дозе в течение длительного времени, прошедшего после поражения (месяцы, годы).

Следует иметь в виду, что изменения хромосом клеток костного мозга характеризуют лишь дозы облучения в месте взятия костного мозга ("локальный биологический дозиметр") и при заборе его из разных точек могут дать представление о распределении дозы в теле человека, в то время как хромосомные аберрации в лимфоцитах периферической крови могут быть показателем интегральной дозы облучения организма. К сожалению, метод доступен лишь для специализированных стационаров.

Другой тест - системой, получившей довольно широкое распространение в последние годы является микроядрышковый тест. По сравнению с анализом хромосомных аберраций этот метод более прост, так как не требует культивирования клеток на специальных средах с использованием дорогостоящих препаратов. Дозовые кривые полученные с помощью данного метода имеют четкую зависимость.

Биохимические методы индикации дозы облучения продолжают разрабатываться, но еще имеют малое распространение в клинической практике. Последние исследования указывают на достаточную информативность определения в моче содержания тимидина, дезоксиуридина и дезоксицитидина, уровень повышения которых является ранним показателем облучения в дозе от 0,5 до 7 Гр.

Перспективным в плане дозиметрии, особенно при отдаленной реконструкции доз, является использование электропарамагнитного резонанса (ЭПР) при исследовании эмали зуба. Минимальный порог поглощенной дозы который удается зафиксировать этим методом достаточно надежно составляет 0,1 Гр.

Однако, наиболее доступными и достаточно информативными в диагностике тяжести поражения являются результаты наблюдения за сроками появления и характером развития первичной реакции, т.е. неспецифические проявления. Из симптомов первичной реакции наибольшее значение имеет рвота; сроки возникновения после облучения и выраженность ее в наибольшей степени соответствуют дозе облучения. Более подробная характеристика первого периода по степеням тяжести ОЛБ приведена в таблице № 1.

Скрытый период наступает после завершения первичной реакции, когда самочувствие больных улучшается, а при поражениях 1-2 степени тяжести - практически исчезают. Однако скрыто и постепенно нарастают патологические изменения в наиболее радиопоражаемых органах: продолжается опустошение костного мозга, подавление сперматогенеза, развитие изменений в тонком кишечнике и коже, нарушение функций эндокринных органов и обмена веществ на фоне некоторого уменьшения общих нервно-регуляторных нарушений, и, обычно, удовлетворительного самочувствия больных. Обнаруживаются симптомы астенизации и вегето-сосудистой неустойчивости. Больные могут жаловаться на повышенную утомляемость, потливость, периодическую головную боль, неустойчивость настроения, расстройство сна и снижение аппетита. Характерны лабильность пульса с тенденцией к тахикардии и наклонности к гипотонии; при тяжелых формах поражения тоны сердца ослаблены.

Длительность скрытого периода связывают со сроками жизни клеток периферической крови, продуцированных в костном мозге до облучения. Поскольку на момент облучения клетки крови имеют разные сроки жизни, то их дегенерация и распад происходят постепенно достигая критических уровней в разные сроки в зависимости от степени тяжести (дозы) поражения. Наблюдавшийся в начальном периоде лейкоцитоз сменяется лейкопенией, снижается число ретикулоцитов, а со второй недели появляются признаки тромбоцитопении. Костный мозг постепенно опустошается, часть клеток гибнет в костном мозге, другая вымывается на периферию, продукции новых клеток в этот период не наблюдается.

Таблица № 1. Симптомы первичной реакции острой лучевой болезни.

Степень тяжести	Клинические проявления
болезни (доза облучения, Гр)	Рвота, срок появления и выражен-ность		Головная боль	Температура тела	Состояние кожи и видимых слизистых	Продолжительность первичной реакции
I (от 1 до 2)	Через 2 ч. и более, однократная		Кратковре- менная, небольшая	Нормальная	Нормальные	Несколько часов
II (от 2 до 4)	Через 1-2 ч., повторная (2-3 раза)		Небольшая	Субфебриль-ная	Слабая преходящая гиперемия	До 1 суток
III (от 4 до 6)	Через 0,5-1 ч многократная	Чаще нет	Выраженная	Субфебриль-ная	Умеренная гиперемия	До 2 -3 суток
IV (от 6 до 10)	Через 20-30 мин. Неукротимая	Часто бывает	Сильная, сознание м. б. спутанным	Лихорадка	Выраженная гиперемия	До 3 - 4 суток

При лабораторных исследованиях крови кроме нарастающей панцитопении наблюдаются и качественные изменения клеток, связанные с их дегенерацией: гиперсегментация ядер нейтрофилов, гигантизм клеток, полиморфизм ядер лимфоцитов, вакуолизация ядра и цитоплазмы, хроматинолиз, токсическая зернистость в протоплазме, кариорексис, цитолиз и др. При биохимических исследованиях крови определяется диспротеинемия с тенденцией к снижению содержания альбуминов и увеличение альфа-глобулинов, появляется С- реактивный белок. Длится эта фаза до 30 дней в зависимости от степени тяжести ОЛБ: чем тяжелее ОЛБ, тем короче латентный период, в крайних случаях он отсутствует вообще. Латентный период имеет большое диагностическое значение. Особенно это касается определения абсолютного числа лимфоцитов на 3-6 сутки и нейтрофилов на 7-10 сутки. Здесь выявляется совершенно четкая корреляция степени тяжести ОЛБ с количеством лимфоцитов и нейтрофилов. Чем тяжелее ОЛБ, тем меньше этих клеток в указанные сроки. (таблица № 2).

Таблица № 2. Характеристика скрытого периода

Признаки	1 ст. тяжести	2 ст. тяжести	3 ст. тяжести	4 ст. тяжести
Лимфоциты (3-6 сутки)	1х10 9/л(1,6) - 0,6х10 9/л	0,5х10 9/л до 0,3х10 9/л	0,1х10 9/л - 0,2х10 9/л
Лейкоциты (7-9 сутки)			1,9х10 9/л - 0,5х10 9/л
Тромбоциты (20 сутки)		79х10 9/л - 50х10 9/л.
Длительность	4,5 - 5 недель		1-2 недели

Период разгара . Период разгара начинается с ухудшения самочувствия больного. Появляются признаки нарушения кроветворения и обмена веществ, к которым могут присоединиться инфекционные осложнения. У больных нарушаются сон и аппетит, развиваются общая слабость, адинамия, головная боль, головокружения, сердцебиение и боли в области сердца, характерно повышение температуры тела. В тяжелых случаях присоединяются диспептические расстройства, язвенный или язвенно-некротический стоматит, глоссит, тонзиллит и энтероколит. Из-за болезненности слизистых десен и полости рта, а также болей при глотании прием пищи затруднен. Потливость, лихорадка и диарея приводят к обезвоживанию организма и нарушению электролитного гомеостаза. Могут развиваться различные кровоизлияния и кровотечения. Развивается выпадение волос.

При неврологическом обследовании отмечаются заторможенность и астенизация больных. Иногда появляются симптомы раздражения мозговых оболочек, анизорефлексия, понижение сухожильных, периостальных и брюшных рефлексов, а также мышечная гипотония.

Нарушения кроветворения в этот период достигают наибольшей степени. В тяжелых случаях число лейкоцитов снижается до 0,2-10 9/л, а тромбоцитов - до 5-10 - 10 12/л. Прогрессирует анемия, костный мозг становится гипо- или апластичным. Клеточный его состав представлен в основном ретикулярными, эндотелиальными и плазматическими клетками, единичными резко измененными лимфоцитами и сегментоядерными нейтрофилами; ретикулоциты, как правило, отсутствуют.

На высоте заболевания нарушаются процессы свертывания крови: увеличивается время свертывания, рекальцификации плазмы и тромбиновое время, возрастает длительность кровотечения, снижаются толерантность крови к гепарину, потребление протромбина, усиливается фибринолитическая активность крови.

Разнообразные симптомы периода разгара ОЛБ типичной формы можно объединить в синдромы:

Гематологический синдром . Проявляется резким уменьшением клеток периферической крови из-за нарушения их продукции в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах. Особенно резко уменьшается число нейтрофилов, совсем исчезающих в тяжелых случаях из периферической крови, значительно уменьшается число тромбоцитов, в меньшей степени - число эритроцитов (если нет кровотечений). С развитием кровоточивости появляется анемия. Глубина, сроки и степень цитопении зависят от дозы облучения. Снижение числа лейкоцитов до 1000 в 1 мкл и менее относят к агранулоцитозу, а ОЛБ в этих условиях протекает тяжело, как правило, с инфекционными осложнениями. Глубокое изменение нуклеопротеидного обмена (ДНК, РНК), снижение митотической активности молодых бластных форм, прогрессивное уменьшение промежуточных форм с одновременной деструкцией клеток - ведут в гипоплазии (ОЛБ IIст.) и опустошению (ОЛБ IYст.) костного мозга.

Синдром инфекционных осложнений . Один из важнейших. Особенно часты инфекционные осложнения и сепсис в период разгара ОЛБ вследствие активации аутогенной микрофлоры слизистых оболочек и кожи. Резко угнетаются все факторы естественного и приобретенного иммунитета, повышается восприимчивость к инфекции (стафилококкам, стрептококкам и др.), к токсинам и, в большей степени - к эндотоксинам. Снижаются бактерицидные свойства кожи, содержание лизоцима в крови, слюне, соляной кислоты в желудочном соке, антител в слизи респираторного тракта, повышается проницаемость слизистых оболочек, нарушается барьерная роль лимфатических узлов и ретикуло - эндотелиальной системы. Подавляются воспалительная реакция и фагоцитарная функция лейкоцитов. Из гуморальных факторов иммунитета резко падает количество пропердина, снижаются бактерицидные свойства крови. Значительно снижается и даже прекращается выработка специфических гуморальных антител (агглютининов, преципитинов, гемолизинов, бактериолизинов, комплементсвязывающих антител, антитоксинов). Поэтому в иммунотерапии наибольшее значение в периоде разгара приобретает введение готовых антител (антитоксических сывороток и специфических гаммаглобулинов). Чаще всего инфекционные осложнения проявляются в виде бронхитов, пневмоний, ангин, (преимущественно некротических), энтеритов, абсцессов, нагноений ран, сепсиса. В тяжелых случаях может присоединиться вирусная инфекция, герпес. В период выраженных клинических проявлений инфекционного синдрома из крови и костного мозга может высеваться разнообразная флора (чаще всего кишечная палочка, стафилококк и стрептококк).

Геморрагический синдром . Ранее всего появляются кровоизлияния на слизистых оболочках полости рта, затем возникают петехиальная сыпь на коже паховой области, внутренних поверхностей бедер, голеней и предплечий, кровоизлияния в подкожную клетчатку. В тяжелых случаях возникают носовые и кишечные кровотечения, а также гематурия. При исследовании глазного дна нередко обнаруживаются застойные явления с мелкими кровоизлияниями. Кровоизлияния в мозг или под мозговые оболочки сопровождаются появлением очаговой неврологической симптоматики; в легочную ткань - кровохарканьем; в желудочно-кишечный тракт - дегтеобразным стулом. В генезе проявлений геморрагического синдрома выделяют: снижение числа тромбоцитов и нарушение их функции, снижение свертываемости крови; нарушение целостности эндотелия сосудов, повышение ломкости сосудов. Повышение сосудистой и тканевой проницаемости с одновременным снижением резистентности кровеностных капилляров связывают с изменением межуточного основного вещества (аргирофильного) соединительной ткани, окружающего сосуды и с деполимеризацией и дезагрегацией молекул гиалуроновых кислот, нарушением обмена серотонина и др.

Гастро-интестинальный синдром . - проявляется желудочной и кишечной диспепсией в результате развития токсико-септического гастроэнтероколита. Часто на фоне токсемии имеет место геморрагический гастроэнтероколит. Синдром проявляется на фоне радиационного поражения кишечника анорексией, частым жидким стулом с примесью крови, исхуданием до кахексии (довольно быстрым, с потерей до 1 кг массы тела в день в разгаре болезни) из-за резкого нарушения поступления питательных веществ в организм из желудочно-кишечного тракта и большой потери жидкости (в связи с поносом, что приводит к нарушению водно-солевого обмена) - синдром лучевой кахексии . Могут возникать инвагинации, язвы и прободения кишечника.

Синдром общей интоксикации (астенический синдром) . - развивается вследствии нарушения клеточного метаболизма, гибели клеток и активации микрофлоры, недостаточности детоксицирующей функции печени, расстройства функций организма. Возникающая токсемия усугубляет все повреждения и препятствует восстановлению радиочувствительных тканей. Проявляется слабостью, головной болью, головокружением, снижением трудоспособности, повышением температуры тела и т. д.

Синдром эпиляции . Выпадение волос начинается на 2 неделе заболевания. Сначала выпадают волосы на голове и лобке, а затем на подбородке, в подмышечных впадинах и на туловище. Постепенно достигается стадия тотального облысения.

Орофаренгиальный синдром. При орофарингеальном синдроме патологический процесс обычно определяется поражением миндалин, слизистых зева, носовых ходов и языка. Начальные его признаки регистрируются в виде болезненности и отечности десен и болей в горле. В тяжелых случаях в ротовой полости возникает кровоточивость, изъязвления и некрозы. Признаки поражения слизистой ротовой полости и горла чаще всего возникают на внутренней поверхности щек, мягком небе и в подъязычной области. В меньшей степени страдают десны, слизистая твердого неба, носа, задней стенки горла и языка. В легких случаях клиническая картина поражения сводится к болям в горле и воспалению десен. В более тяжелых случаях сначала развивается отек задней стенки глотки, мягкого неба, слизистых полости рта и носа; появляются болевые ощущения во рту, все это затем распространяется на десны, язык и твердое небо. Позднее появляются некротические изменения, после чего в неосложненных случаях следует реэпителизация дефектов слизистой. Орофарингеальной симптоматике, как правило, сопутствуют явления эпиляции и пурпуры с локализацией на верхней части тела. При облучении в высоких дозах эритема распространяется уже на гортань; во рту пострадавшие ощущают сильную боль, появляются отеки, а через несколько дней признаки обширного некроза слизистой. Присоединившиеся инфекционные осложнения развиваются на фоне глубокой лейкопении и носят тяжелый характер.

Синдром сердечно-сосудистых осложнений. Этот синдром проявляется сердцебиением и болями в области сердца различного характера. Пульс учащен, границы сердца расширяются в поперечнике, сердечные тоны становятся глухими, а над верхушкой начинает прослушиваться систолический шум. Артериальное давление снижается вплоть до коллапса. На электрокардиограмме регистрируются признаки ухудшения функционального состояния миокарда: снижение вольтажа зубцов, расширение желудочкового комплекса, уплощение зубцов Т и Р, смещение интервала S-Т.

Лучевая болезнь I ст. Период разгара проявляется ухудшением самочувствия, усилением астенизации и вегетативных нарушений, появляются признаки нейрососудистой дистонии, нарушаются сон и аппетит (астенический синдром). Содержание лейкоцитов снижается до 1,5 - 3,0 -109/л, а тромбоцитов до 60-100 -109/л крови, анемии как правило нет, СОЭ - 10 - 25 мм/ч. Длится период разгара до месяца. В дальнейшем, к концу второго месяца после облучения наступает выздоровление и восстановление трудоспособности.

Лучевая болезнь II ст. . Период разгара чаще всего начинается с повышения температуры тела, ухудшения самочувствия, появления признаков астенического, геморрагического и инфекционного синдромов. Нарушения в системе крови прогрессируют и приводят к выраженной лейкопении (1,5-0,5 - 109/л) и тромбоцитопении (30-50 -109/л). Со стороны красной крови имеется умеренная анемия, СОЭ увеличена до 25-40 мм/ч. Обнаруживаются явления гипоплазии костного мозга. Период разгара продолжается до 2 месяцев.

Выздоровление начинается с появления признаков активизации кроветворения. Температура тела снижается, улучшается общее самочувствие. В период выздоровления больные еще нуждаются в стационарном лечении (до 1-1,5 мес.), но в дальнейшем они могут быть выписаны на амбулаторное лечение. Только после этого обычно решаются вопросы военно-врачебной и трудовой экспертизы. Ориентировочно можно считать, что у 50% перенесших острую лучевую болезнь II степени через 4-5 месяцев после поражения трудоспособность может полностью восстановится. Однако у остальных она будет все же понижена.

Лучевая болезнь III ст . При переходе заболевания в период разгара общее состояние пораженных резко ухудшается, возникают выраженные признаки астенического, инфекционного (стойкая высокая лихорадка, сопровождающаяся ознобами и сильным потоотделением, из крови могут высеваться микробы - кишечная палочка, стафилококк, пневмококк, стрептококк, могут развиваться тонзиллит и пневмонии) геморрагического синдромов (множественные кровоизлияния на коже, носовые, желудочные и кишечные кровотечения). Отмечается активное выпадение волос (синдром эпиляции). Возникают язвенно-некротический стоматит и гингивит (орофаренгиальный синдром), возникают различные диспепсические расстройства, снижается масса тела (гастроинтестинальный синдром), могут отмечаться различного характера боли в области сердца, снижение артериального давления, тахикардия (синдром сердечно-сосудистых нарушений). Содержание лейкоцитов в крови падает до 0,5-0,1 -10 9 /л, отмечаются глубокая тромбоцитопения (до 30 -10 9 /л) и явления выраженной анемии; увеличиваются время свертывания крови и длительность кровотечения по Дуке, нарушается ретракция кровяного сгустка, СОЭ увеличивается до 40-60 мм/ч. Для этого периода острой лучевой болезни характерна выраженная диспротеинемия с понижением содержания альбуминов и увеличением альфа1- и альфа2-глобулинов. Костный мозг опустошен, в мазках встречаются атипичные лимфоциты, единичные измененные сегментоядерные нейтрофилы, плазматические и ретикулярные клетки. Период разгара продолжается более 2 месяцев. Начиная с третьей недели заболевания возможны смертельные исходы.

При благоприятном исходе наступает длительный период выздоровления, в процессе которого происходит различное по темпу и времени восстановление функционального состояния отдельных органов и систем. Кроветворение восстанавливается бурно и в короткий промежуток времени. Причем костный мозг в течение нескольких дней превращается из опустошенного в гиперплазированный. В периферической крови развивается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево за счет появления юных миелоцитов, промиелоцитов и даже миелобластов.

На протяжении первых 4-5 недель после появления признаков восстановления больные нуждаются в лечении в стационарных условиях. В последующем их общее состояние улучшается настолько, что они могут быть переведены на режим дома отдыха или санатория, где их пребывание целесообразно в течение 1,5-2 месяца. После этого можно решать экспертные вопросы. У большинства перенесших острую лучевую болезнь 3 ст. к этому времени еще будут иметь место выраженные нарушения, снижающие трудоспособность.

Острая лучевая болезнь IV ст . Разгар заболевания характеризуется прогрессирующим нарушением кроветворения (вплоть до опустошения костного мозга и развития агранулоцитолиза), ранним возникновением кровоточивости и инфекционных осложнений. На фоне высокой лихорадки, выраженной кровоточивости и тяжелого общего состояния развиваются кишечные расстройства и обезвоживание организма, прогрессирующие нарушения функционального состояния центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, а также выделительной функции почек. То есть имеются проявления всех клинических синдромов. Содержание лейкоцитов в крови падает менее 0,1 -10 9 /л, отмечаются глубокая тромбоцитопения (до 20 -10 9 /л) и явления выраженной анемии; СОЭ увеличивается до 60 - 80 мм/ч. Биохимические сдвиги аналогичны 3 ст. тяжести, но более выражены. Костный мозг опустошен. Практически во всех случаях наступают летальные исходы. Выздоровление возможно лишь при применении всех средств комплексной терапии, включая трансплантацию костного мозга.

Характеристика периода разгара в зависимости от степени тяжести приведена в таблице № 3.

Таблица № 3. Характеристика периода разгара.

Признаки	1ст.тяжести	2ст.тяжести	3ст.тяжести	4ст.тяжести
Астенический с - м
С - м инфекц. осложнений
Гематологический с - м
Геморрагический с - м
Гастро-интестинальный с-м
Орофарингеальный с - м
С - м серд.-сосуд. нарушений
С - м эпиляции
С - м лучевой кахексии
Лейкоциты (* 10 9 /л)
Тромбоциты (* 10 9 /л)
СОЭ (мм/ч)
Длительность (дней)

Период восстановления . Начинается обычно с появления признаков нормализации кроветворения. В периферической крови появляются сначала единичные миелобласты, промиелоциты, миелоциты, моноциты и ретикулоциты, а в дальнейшем быстро (в течение нескольких дней) нарастает число лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов. При исследовании костного мозга наблюдаются все признаки его регенерации: увеличивается число бластных форм, митозов и миелокариоцитов. Одновременно с регенерацией кроветворения и увеличением числа нейтрофилов температура тела снижается до нормальных цифр, улучшается общее самочувствие больного, исчезает кровоточивость, происходит отторжение некротических масс и заживление неглубоких эрозий на коже и слизистых оболочках, со 2-5 мес. нормализуется функция потовых и сальных желез кожи, возобновляется рост волос. Однако еще в течении длительного времени остаются явления астенизации, вегето - сосудистой дистонии, лабильность гемодинамических и гематологических показателей. Однако восстановление измененных функций идет медленно и характеризуется, особенно при тяжелых формах ОЛБ, тем, что наряду с регенерацией в поврежденных органах длительное время сохраняется повышенная истощаемость и функциональная недостаточность регуляторных процессов, особенно в сердечно-сосудистой и нервной системах. При благоприятном исходе ОЛБ период восстановления продолжается в целом 3-6 месяцев, иногда до 1 года, полное восстановление, в зависимости от тяжести лучевой болезни, может затягиваться на 1-3 года.

Лучевая болезнь I ст.. Период восстановления наступает к концу второго месяца после облучения. Отмечается полное выздоровление и восстановление трудоспособности.

Лучевая болезнь II ст. Выздоровление начинается с появления признаков активизации кроветворения. Температура тела снижается, улучшается общее самочувствие. В период выздоровления больные еще нуждаются в стационарном лечении (до 1-1,5 мес.), но в дальнейшем они могут быть выписаны на амбулаторное лечение. Только после этого обычно решаются вопросы военно-врачебной и трудовой экспертизы. Ориентировочно можно считать, что у 50% перенесших острую лучевую болезнь II степени через 4-5 месяцев после поражения трудоспособность может полностью восстановится. Однако у остальных она будет все же понижена.

Лучевая болезнь III ст . При благоприятном исходе наступает длительный период выздоровления, в процессе которого происходит различное по темпу и времени восстановление функционального состояния отдельных органов и систем. Кроветворение восстанавливается бурно и в короткий промежуток времени. Причем костный мозг в течение нескольких дней превращается из опустошенного в гирерплазированный. В периферической крови развивается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево за счет появления юных миелоцитов, промиелоцитов и даже миелобластов. На протяжении первых 4-5 недель после появления признаков восстановления больные нуждаются в лечении в стационарных условиях. В последующем их общее состояние улучшается настолько, что они могут быть переведены на режим дома отдыха или санатория, где их пребывание целесообразно в течение 1,5-2 месяца. После этого можно решать экспертные вопросы. У большинства перенесших острую лучевую болезнь 3 ст. к этому времени еще будут иметь место выраженные нарушения, снижающие трудоспособность.

Возможные исходы и последствия острой лучевой болезни . Возможными вариантами непосредственного исхода ОЛБ могут быть полное клиническое выздоровление и выздоровление с той или иной степенью органического дефекта или функциональной недостаточности (восстановление с дефектом). Клиническое выздоровление следует понимать как весьма полную (до 95% по модели Дэвидсона) репарацию нанесенного лучевого повреждения с восстановлением необходимого уровня физиологической регуляции. Выздоровление с дефектом означает, что остаточное поражение не компенсировано в полной мере деятельностью других структур или что уровень регуляции не обеспечивает необходимого для полноценной жизнедеятельности объема функций даже при репарации анатомического дефекта до 70-95% исходного уровня.

Таким образом, у лиц, перенесших ОЛБ, длительно могут быть отклонения в состоянии здоровья. Эти последствия связаны с невозможностью репарировать все повреждения. Считают, что часть лучевых повреждений (до 15%) имеет необратимый характер. При этом повышается чувствительность облученных к повторному облучению (снижение радиорезистентности). Величина периода полувосстановления радиорезистентности для человека составляет 28 дней. Все последствия ОЛБ делят на ближайшие и отдаленные. К ближайшим последствиям (или остаточным явлениям) относят функциональные нарушения, наблюдающиеся непосредственно после клинического выздоровления пораженного. К отдаленным последствиям - появляющиеся через годы и десятилетия (в сроки более 2 лет). Ближайшие последствия ОЛБ выражаются в общей астенизации, снижении иммунобиологической реактивности, функциональной неполноценности некоторых систем (ЦНС, кроветворной, сердечно-сосудистой и др.) и нарушении (угнетении) сперматогенеза. Отдаленные последствия характеризуются возникновением катаракт, опухолевых заболеваний, лейкозогенным эффектом, генетическими нарушениями (они не выявляются у самого пострадавшего, а обнаруживаются при статистическом изучении потомства: повышение числа новорожденных с пороками развития, увеличение детской смертности, числа выкидышей и мертворожденных, изменение соотношения количества рождающихся мальчиков и девочек). К соматическим последствиям относят также сокращение продолжительности жизни пострадавших (раннее старение). Степень генетических и соматических последствий увеличивается по мере возрастания доз радиационного поражения.

К острейшим инкурабельным формам ОЛБ относятся кишечная, сосудисто-токсемическая и церебральная.

Кишечная форма ОЛБ развивается при дозе облучения 10-20 Гр. При кишечной форме тяжелая и длительная (до 3-4 суток) первичная реакция наступает через 5-10 минут после облучения. Наблюдаются повышение температуры тела, эритема кожи, с первого дня - неукротимая рвота, понос. В первую неделю возможен короткий скрытый период, когда стул может временно нормализоваться. С 6-8 суток - резкое ухудшение: тяжелый энтерит, обезвоживание, кровоточивость, инфекционные осложнения. Развивается клиническая картина некротической энтеропатии, клинически проявляющейся в повышении температуры тела (нередко до +40 0 С), в жидком или кашицеобразном стуле, вздутии живота. При пальпации брюшной полости обычно появляются звуки плеска и урчания в илеоцекальной области. Некротическая энтеропатия в тяжелых случаях может осложниться инвагинацией, прободением кишки и развитием перитонита. В результате атонии желудка пищевые массы могут надолго задержаться в нем. Нарушаются процессы всасывания в кишечнике, масса тела начинает прогрессивно снижаться. Количество лейкоцитов в крови катастрофически падает. Геморрагии в слизистой кишечника и инфекционные осложнения в еще большей степени отягощают состояние пораженных. Смерть наступает обычно на 8-12 сутки от преимущественного поражения кишечника, хотя такие постлучевые изменения, как агранулоцитоз и тромбоцитопения, а также кровоизлияния в различные органы и ткани наряду с явлениями бактеремии неизбежно будут сопутствовать этим поражениям.

В основе развития желудочно-кишечного синдрома лежит гибель слизистой тонкой кишки. Под влиянием ионизирующих излучений в криптах происходит гибель основного количества стволовых клеток. У тех же немногих из них, сохранивших свою жизнеспособность, развивается постлучевой митотический блок. Все это приводит к прекращению новообразования и поступления энтероцитов на ворсинку - процесс, который в норме протекает непрерывно и обеспечивает восполнение слущивающихся клеток. Оголение ворсинок нарушает процессы всасывания питательных веществ, приводит к потере организмом жидкости и электролитов. У человека время миграции энтероцитов от основания ворсинки до апикальной ее части, где происходит слущивание клеток в просвет кишки, занимает 3-4 суток. Именно это время и определяет сроки развития кишечного синдрома. Восстановление клеточного покрова ворсинки возможно лишь в том случае, если в крипте сохранит свою жизнеспособность хотя бы одна стволовая клетка. На вскрытии погибших в кишечнике определялись явления отека и атрофия слизистой, многочисленные петехии и язвенные изменения; обращало также внимание наличие значительного количества некротических участков слизистой в желудке и в кишечнике, многие из них имели проникающий характер.

Гибель при кишечной форме острой лучевой болезни можно отсрочить с помощью введения сбалансированных солевых растворов и антибиотиков широкого спектра действия.

Таким пораженным на этапе ОМЕДБ потребуется выборочная повторная сортировка для определения объема мероприятий неотложной помощи, при этом - возможно в полном объеме квалифицированной терапевтической помощи, так как нет еще абсолютно точных критериев отнесения этой формы к категории "неперспективных" для лечения.

Сосудисто-токсемическая форма ОЛБ. развивается при дозе облучения 20-80 Гр. Патогенетической основой этой формы наряду с проявлениями тяжелых поражений кишечника являются выраженные признаки сосудистых повреждений общей интоксикации организма вследствие глубоких изменений в обмене веществ и распада тканей кишечника. Это приводит к нарушению функции почек, что проявляется в олигурии, повышении остаточного азота и мочевины в крови. Интоксикация вызывает падение тонуса сосудов (особенно артериол и венул), в результате чего развивается резкая гипотензия.

При этой форме первичная реакция - выраженная. Скрытый период отсутствует или непродолжителен. Сразу после облучения возможен коллапс. На 2-4 сутки нарастают общая интоксикация, гемодинамические нарушения, слабость, головная боль, тахикардия, олигурия, азотемия. С 3-5 суток - общемозговые расстройства и менингеальные симптомы (отек мозга). Присоединившаяся инфекция усиливает явления интоксикации и пораженные быстро погибают. Смерть наступает, в первые 4-7 дней после поражения, при непрерывно нарастающей интоксикации тканевыми метаболитами, иногда - до развития агранулоцитоза.

При церебральной форме . ОЛБ (доза более 80 Гр.) - возможна смерть пострадавшего в первые двое суток (колебания - от нескольких минут и часов до трех суток) при клинической картине тяжелых церебро-васкулярных нарушений: психомоторное возбуждение, судороги, атаксия, расстройства дыхания и кровообращения. Ведущим является судорожно-гиперкинетический синдром. Сразу после воздействия ионизирующих излучений у пострадавших развивается выраженная и бурно протекающая первичная реакция (изнуряющая рвота, понос и так называемая ранняя преходящая недееспособность (РПН), проявляющаяся кратковременной (на 20-30 мин.) потерей сознания). Первичная реакция быстро сменяется депрессией или, наоборот, повышенной моторной возбудимостью, судорогами. Затем появляются явления атаксии и некоординированные движения. В последующем наступает прогрессирующая артериальная гипотония, коллапс, кома и смерть от паралича дыхательного центра. Такая "молниеносная", острейшая форма ОЛБ неизлечима. У погибших на вскрытии обычно наблюдаются явления васкулита, менингита, хориодального плексита и отека ткани головного мозга; сосуды головного мозга, как правило, инъецированы. Нередко обнаруживаются периваскулярные и паренхиматозные инфильтраты в мозговых оболочках и в ткани мозга. Явления васкулита наиболее резко выражены в паравентрикулярной области головного мозга. Первоначально они появляются в сером веществе, но затем развиваются и в белом веществе мозга, причем нередко даже в еще более выраженной степени. Периваскулярные кровоизлияния являются следствием непосредственного повреждения ионизирующими излучениями кровеносных сосудов. Сосудистые расстройства способствуют развитию отека мозга, что в свою очередь приводит к грыжевидным выпячиваниям мозговой ткани и сужению борозд. Повышенное содержание жидкости в ткани головного мозга можно обнаружить уже через 2-3 дня после облучения. Эти изменения в абсолютных величинах хотя и не являются значительными, но для строго ограниченного внутричерепного пространства они могут быть причиной серьезных расстройств функции ЦНС, а затем и гибели пострадавших.

В связи с возможным применением нейтронного оружия число таких пораженных, доставленных в МПП, ОМЕДб и ОМО значительно возрастёт. Это резко затруднит работу названных этапов медицинской эвакуации, особенно при проведении мероприятий неотложной терапевтической помощи.

Прогноз при костно-мозговой форме ОЛБ I ст. - абсолютно благоприятный, при ОЛБ II ст. - относительно благоприятный, при ОЛБ III ст. - сомнительный, при ОЛБ IY ст. - неблагоприятный. Прогноз для жизни при кишечной, сосудисто-токсемической и церебральной формах острой лучевой болезни - абсолютно неблагоприятный.

Таким образом, при массовом поступлении пораженных ионизирующим излучением на этапы медицинской эвакуации основные усилия медицинской службы должны быть направлены на лечение больных с костно-мозговой формой ОЛБ I-III степени. Больным же с острейшими формами ОЛБ проводится симптоматическое лечение, направленное на облегчение страданий.

Кроме "чистых" форм радиационных поражений возможны сочетанные и комбинированные радиационные поражения.

Сочетанные радиационные поражения (СРП) возникают при одновременном воздействии на организм внешнего гамма-излучения, инкорпорации радиоактивных веществ и местного поражения внешним бета-излучением кожи. Основными путями проникновения радионуклидов внутрь организма являются органы дыхания и пищеварения, а также раневые и ожоговые поверхности.

Клиническая картина такой формы заболевания весьма полиморфна, что определяется различным вкладом в интегральную дозу облучения поглощенной разных видов радиационных компонентов и различной структурой радионуклидов, проникающих внутрь организма.

Характерными чертами острой лучевой болезни от сочетанного облучения являются большая выраженность гастроинтестинального синдрома (при инкорпорации радионуклидов) в период первичной реакции, наличие конъюнктивитов, появление в начальном периоде бета-поражений верхних дыхательных путей, возникновение в разные сроки от момента облучения проявлений бета-поражений кожи (три волны эритемы: первичная, вторичная основная и возвратная или поздняя эритема), развитие признаков поражения, в критических для отдельных радионуклидов органах. Так остеотропные вещества - стронций, иттрий и цирконий накапливаются в костях; церий, лантан - в печени; уран - в почках; йод практически полностью поглощается щитовидной железой. При значительной дозе радиоактивных веществ функциональные изменения в "критических" органах и системах прогрессивно нарастают, вплоть до появления в них органических нарушений. Попадание в организм остеотропных радиоизотопов может привести к деструктивным изменениям в костях, появлению в них новообразований и возникновению системных заболеваний крови. Из особенностей СРП необходимо отметить то, что сдвиг максимальных гематологических изменений на более поздние сроки и замедленное восстановление кроветворения. Процесс выздоровления таких больных характеризуется медленным течением, болезнь нередко приобретает хроническую форму. Прогноз зависит от количества и вида инкорпорированных радиоактивных веществ. В качестве отдельных последствий в большом числе случаев будут иметь место лейкозы, анемии, астенические состояния с вегетативными нарушениями, понижение сопротивляемости к инфекционным заболеваниям, склеротические и опухолевые изменения паренхиматозных органов, дисгормональные состояния, отрицательное влияние на потомство и т.д.

Комбинированные радиационные поражения (КРП) вызываются совместным или последовательным воздействием различных поражающих факторов ядерного взрыва: светового потока, ударной волны и проникающей радиации. В итоге у пострадавших помимо поражений ионизирующими излучениями одновременно возникает ожоговая или механическая травма, а в ряде случаев и то и другое.

Однако возможны варианты последовательно полученных поражений. Кроме того, КРП могут возникать у раненых и обожженных, находящихся на зараженной радиоактивными веществами местности. Однако КРП считают только те разновременные поражения, в которых время между нанесением лучевых и нелучевых травм не превышает длительности течения первого поражения. В противном случае это будут независимые друг от друга последовательные поражения.

Характер и частота КРП зависят от вида взрыва и мощности ядерного заряда, а также от расстояния, метеорологических условий, ориентации по отношению к взрыву и защищенности человека.

В очаге ядерного взрыва ожоги могут возникать как в результате воздействия непосредственного светового излучения на открытые участки тела (первичные ожоги), так и от загоревшейся одежды или пламени пожаров (вторичные ожоги).

Сложность диагностики КРП определяется наличием различных по этиологии и патогенезу патологических процессов с динамически меняющейся симптоматологией поражения. Наибольшую трудность представляет выявление радиационной компоненты, поскольку диагностическая ценность симптомокомплекса первичной реакции на облучение при КРП существенно снижена. Теряет свою информативность и исследование крови, ибо при комбинированных и сочетаных радиационных поражениях, включающих механическую или ожоговую травму, вместо лейкопении обычно развивается лейкоцитоз.

В период разгара острой лучевой болезни постановка диагноза у обожженных и раненых затруднена из-за того, что к этому времени такие симптомы, как кровоточивость, интоксикация и желудочно-кишечные расстройства могут быть вызваны развивающейся ожоговой или "травматической" болезнью.

В связи с тем, что клиника КРП характеризуется большим многообразием и пестротой симптомов, очень важно уже в раннем периоде выделить так называемое ведущее поражение, которое на данном этапе определяет общее состояние пораженного, а, следовательно, и методы лечения.

Особенности клинического течения КРП можно свести к трем основным положениям. Во-первых, при КРП в первые часы и сутки, помимо первичной реакции на облучение, у пораженных имеется весь симптомокомплекс, свойственный острой ожоговой или механическим травмам - он обычно является ведущим в патологии и определяет тактику оказания медицинской помощи в этот момент. Проявления лучевого поражения начинают преобладать только в последующем. Во-вторых, по понятным причинам отсутствует скрытый период поражения, как это имеет место при классической острой лучевой болезни 1-3 степени тяжести. И, в третьих, для КРП характерно наличие синдрома взаимного отягощения, проявляющегося в виде более тяжелого течения патологического процесса, чем это свойственно каждому поражению, если бы оно протекало изолированно.

При поражении легкой степени тяжести это выражено обычно еще не резко. Однако, при комбинации тяжелых форм поражений эффект отягощения, вызываемый как ионизирующими излучениями, так и не лучевыми травмами, будет нарастать и существенным образом сказываться на клиническом течении и исходах поражений. Возрастает частота летальных случаев, а у оставшихся в живых будет отмечаться тяжелое по степени и более длительное течение поражений с тенденцией к генерализации патологических процессов. У таких пораженных нарушаются темпы и характер посттравматической регенерации тканей, увеличивается частота развития шоковых состояний.

Взаимосвязь лучевых и нелучевых патологических изменений в патогенезе КРП прослеживается практически на всех уровнях интеграции организма, начиная с нарушений в метаболизме и структурных элементах клеток (первоначально в радиочувствительных, а затем и других тканей) и кончая изменениями на организменном уровне. При тяжелых ожогах проявления эффекта отягощения обычно обнаруживают не только на обожженных и близ лежащих тканях, но и во внутренних органах (в сердце, в печени, в селезенке, в почках), что происходит за счет синергизма различных по происхождению, но одинаковых по своим последствиям расстройств обмена веществ. Взаимно усиливается действие радиотоксинов и токсинов ожоговой или травматической природы. Возрастает общих энергетический дефицит в клетках и тканях.

Характерные для острого лучевого поражения расстройства сердечно-сосудистой деятельности усугубляются гемодинамическими нарушениями, вызванными ожогами и травмами. На фоне ослабления защитных сил организма, причиной которого являются как облучение, так и не лучевые травмы, ускоряется развитие раневой и ожоговой инфекции, а также увеличивается вероятность аутоинфицирования. Постлучевая анемия становится особенно выраженной, если ей предшествовала травматическая кровопотеря.

Процессы посттравматической регенерации угнетены; замедляется заживление ран и ожогов, удлиняются сроки сращивания переломов. Синдромы лучевого поражения под влиянием нелучевых травм возникают на несколько суток раньше и отличаются большей выраженностью клинических проявлений, чем при острых лучевых поражениях, вызванных изолированным воздействием ионизирующих излучений в той же дозе.

В результате совместного воздействия радиации, ожога и механических травм в патологический процесс вовлекается не только большое число систем организма, но и увеличивается степень тяжести нарушений функции каждой из них. Комплекс признаков, свидетельствующих о более тяжелом течении каждого из компонентов КРП, получил название синдрома взаимного отягощения.

Следствием синдрома взаимного отягощения являются более выраженные нарушения защитно-адаптационных реакций, замедление процессов постожоговой и посттравматической репаративной регенерации, а также постлучевого восстановления кроветворных тканей и других систем организма.

В динамике клинического течения КРП выделяют:

Острый период или период первичных реакций на облучение и травмы;

Период преобладания проявлений механических травм и ожогов;

Период преобладания симптомов лучевого поражения;

Период восстановления.

Как правило, в первые 3 суток после нанесения КРП ведущими будут ожог и травмы, тяжесть которых определяются кровопотерей, шоком, нарушениями целостности и функций жизненно важных органов. Это и должно определять характер оказания помощи пораженным в этот период.

Травматический и ожоговый шок у облученных лиц характеризуется удлиненной и более выраженной эректильной фазой, а также быстрым истощением компенсаторных ресурсов организма в торпидной фазе. При этом нередко возникают стойкие расстройства дыхания и кровообращения с прогрессирующим нарушением процессов микроциркуляции, что в конечном счете и приводит к развитию выраженных гипоксических явлений в тканях. В более ранние сроки появляются и признаки общей интоксикации организма. Течение ожогов и клиническая картина ожоговой болезни у пораженных ионизирующими излучениями отличается ускоренным развитием и более быстрой сменой ее периодов, угнетением репаративных процессов, повышенным числом случаев тяжелых осложнений и ранней смертности. Раневой процесс при КРП характеризуется замедлением процессов биологической очистки поверхностей ран, более длительным рассасыванием травматического отека, задержкой развития грануляций и эпителизации в области раневых дефектов ткани, повышенной кровоточивостью и активизацией раневой инфекции.

В период преобладания лучевой компоненты хирургическая обработка ран, а также выполнение восстановительных операций (кожной пластики, наложение швов на сосуды и нервы), как правило, будут осложняться нагноением. радиационные поражения после воздействия в дозах, вызывающих развитие острой лучевой болезни средней и тяжелой степени, удлиняют сроки сращения закрытых одиночных переломов в среднем в 1,5, а в множественных - в 2 раза.

Общая тактика оказания медицинской помощи пораженным с КРП заключается в комплексном применении методов и средств, используемых при лечении каждого вида поражения на соответствующем этапе медицинской эвакуации. При этом врачебная помощь должна строиться с учетом вида, тяжести и периода течения комбинированной травмы, а также локализации нелучевых повреждений.

В остром периоде осуществляются мероприятия по поводу ведущих нелучевых травм, главным образом по жизненным показаниям (лечение ожогов и шока, экстренные операции, остановка кровотечения и т.д.). Одновременно принимают меры к купированию первичной реакции и к профилактике с помощью антибиотиков осложнений как лучевого, так и нелучевых поражений. В период преобладания клинических проявлений травм и ожогов производится хирургическое лечение механических повреждений (первичная хирургическая обработка ран и открытых переломов) и пластические операции для закрытия ожоговых поверхностей. В период преобладания симптомов лучевой травмы наибольшее внимание следует уделять лечению острой лучевой болезни. Любое хирургическое вмешательство в это время крайне нежелательно и его следует проводить только по жизненным показателям.

И, наконец, в восстановительном периоде при улучшении общего состояния пораженных осуществляют хирургическое и медикаментозное лечение всех последствий поражения. Прогноз зависит от вида и тяжести КРП, но он всегда менее благоприятен, чем при изолированных поражениях соответствующей степени тяжести.

На МПП диагностика ОЛБ осуществляется по клиническим признакам заболевания, главным образом на основании опроса, осмотра и регистрации данных групповых и индивидуальных дозиметров.

В ОМЕДб для определения степени тяжести ОЛБ кроме клинической картины и данных физической дозиметрии у пострадавших, имевших приблизительно равные условия облучения, может быть выборочно исследована кровь на содержание лимфоцитов и лейкоцитов.

В ВПТГ осуществляется окончательная диагностика ОЛБ с использованием данных физической и биологической дозиметрии в полном объеме, за исключением некоторых кариологических методов исследования.

Таким образом, четкое знание клинической картины острой лучевой болезни, диагностических возможностей этапов медицинской эвакуации позволит врачу своевременно и правильно поставить диагноз лучевого поражения, произвести медицинскую сортировку пострадавших и определить для них объем помощи на данном этапе медицинской эвакуации.

Лучевая болезнь - своеобразное общее заболевание, развивающееся вследствие поражающего воздействия на организм ионизирующего излучения.

Различают острую и хроническую лучевую болезнь .

Современная классификация острой лучевой болезни основана на твёрдо установленной в эксперименте и клинике зависимости тяжести и формы поражения от полученной дозы облучения.

Острая лучевая болезнь - нозологическая форма, развивающаяся при внешнем гамма- и гамма-нейтронном облучении в дозе, превышающей 1 грэй (Гр) (1 Гр = 100 рад), полученной одномоментно или в течение короткого промежутка времени (от 3 до 10 суток), а также при поступлении внутрь радионуклидов, создающих адекватную поглощенную дозу.

Первичное действие радиации реализуется в физических, физико-химических и химических процессах с образованием химически активных свободных радикалов (Н+, ОН-, воды), обладающих высокими окислительными и восстановительными свойствами. В последующем образуются различные перекисные соединения (перекись водорода и др.). Окисляющие радикалы и перекиси угнетают активность одних ферментов и повышают других. В результате происходят вторичные радиобиологические эффекты на различных уровнях биологической интеграции.

Основное значение в развитии радиационных поражений имеют нарушения физиологической регенерации клеток и тканей, а также изменений функции регуляторных систем. Доказана большая чувствительность к действию ионизирующего излучения кроветворной ткани, эпителия кишечника и кожи, сперматогенного эпителия. Менее радиочувствительны мышечная и костная ткани. Высокая радиочувствительность в физиологическом, но сравнительно низкая радиопоражаемость в анатомическом плане характерны для нервной системы.

Для различных клинических форм ОЛБ характерны определенные ведущие патогенетические механизмы формирования патологического процесса и соответствующие им клинические синдромы.

По тяжести различают четырестепени острой лучевой болезни :

I - легкая (доза облучения 1-2 Гр)

II - сред­ней тяжести (доза облучения 2-4 Гр);

Ш - тяжелая (доза облучения 4-6 Гр);

IV - крайне тяжелая (доза облу­чения свыше 6 Гр).

Острая лучевая болезнь I степени характеризуется слабо выра­женными клиническими проявлениями.

· Первичная реак­ция может проявляться однократной рвотой, умеренной слабостью, незначительной головной болью и лейкоцито­зом.

· Скрытый период продолжается до 5 недель.

· В период разгара наблюдаются ухудшения самочувствия и умерен­ные изменения в системе крови (число лейкоцитов снижа­ется до 3-10 9 /л) и деятельности других физиологических систем.

· Обычно к концу 2-го месяца у больных наблюдает­ся полное восстановление бое- и трудоспособности.

При острой лучевой болезни II степени периоды болез­ни выражены отчетливо, но тяжелого общего состояния у пораженных не отмечается.

· Первичная реакция длится до 1 сут. Возникают тошнота и 2-кратная или 3-кратная рвота, общая слабость, субфебрильная температура тела.

· Скрытый период 3-4 недели.

· В разгар заболевания уровень лейкоцитов снижается лишь до 1,8-0,8 -10 9 /л. Выражено облысение, геморраги­ческие проявления умеренные (кожные петехии, возмож­ны носовые кровотечения).

· Некротические изменения в зеве и желудочно-кишечном тракте отсутствуют.

· Тяже­лые инфекционные осложнения встречаются редко.

· В по­ловине случаев через 2-3 месяца бое- и трудоспособность восстанавливается полностью.

Острая лучевая болезнь III степени протекает тяжело.

· Бурная первичная реакция через 30-60 мин после облучения, продолжается до 2 сут, тошнота, многократная рвота, общая слабость, субфебрильная температура тела, головная боль.

· Развитие диспепсического синдрома уже в первые десятки минут и раннее появление поноса указывают на облуче­ние в дозе более 6 Гр.

· Скрытый период - 10-15 дней, но при этом сохраняется слабость.

· Рано выпадают волосы.

· Быстро нарастает лимфоцитопения и тромбоцитопения, резко уменьшается количество лейкоцитов (до 0,5-10 9 /л и ниже), развиваются агранулоцитоз, иногда выраженная анемия,

· Появляются множественные геморрагии, некро­тические изменения, инфекционные осложнения и сеп­сис.

· Прогноз серьезный, но не безнадежный.

Острая лучевая болезнь IV степени :

· Первичная реакция уже с момента об­лучения протекает чрезвычайно бурно, продолжается 3-4 сут., сопровождается неукротимой рвотой и резкой слабостью, доходящей до адинамии.

· Возможны общая кожная эритема, жидкий стул, коллапс, психомоторное расстройство, раннее наруше­ние кроветворения.

· Прогноз неблагоприят­ный.

При острейшей, «молниеносной» форме (доза облу­чения 10-100 Гр) смерть наступает в сроки от 1-3 до 8-12 дней.

С увеличением дозы и мощности облучения усиливаются клинические проявления болезни. При неравномерном воз­действии радиации наиболее тяжелые формы заболевания развиваются после облучения органов брюшной полости.

В зависимости от возможных проявлений различают костномозговую, кишечную, токсическую и церебральную формы ОЛБ .

Костномозговая форма – типичная форма ОЛБ, встречается часто, развивается при облучении в дозе 1-10 Грей. Ведущим признаком в клинической картине заболевания является нарушение кроветворения.

Течение костномозговой формы лучевой болезни харак­теризуется определенной цикличностью, волнообразностью, в связи, с чем выделяют следующие четыре периода , которые особенно характерно при средней и тяжелой степени:

· общей первичной реакции ;

· латентный , или относительно­го клинического благополучия ;

· разгара , или выраженных клинических проявлений ;

· восстановления .

Период общей первичной реакции начинается сразу или через несколько часов после облучения. Обычно чем рань­ше появляются признаки первичной реакции и чем она продолжительнее, тем тяжелее протекает лучевая болезнь.

Основные симптомы первичной реакции:

· тошнота и рво­та (в тяжелых случаях многократная),

· общая слабость, головная боль и головокружение.

· появляющееся сначала небольшое психомоторное возбуждение вскоре сменяется угнетением психики, вялостью.

· нередко больных беспо­коят жажда и сухость во рту.

· температура тела обычно нормальная или умеренно повышена.

· отмечаются призна­ки неустойчивости вегетативной нервной системы (тахи­кардия, колебания артериального давления, гипергидроз, гиперемия и некоторая одутловатость кожи лица).

· в са­мых тяжелых случаях (сверхлетальное облучение) наблю­даются одышка, поносы, выраженные общемозговые сим­птомы вплоть до потери сознания, полной прострации, судорог и шокоподобного состояния.

· характерны для первичной реакции нейтрофильный лейкоцитоз (10-20 -10 9 /л) со сдвигом влево, а также нерезко выраженное умень­шение количества лимфоцитов. Лейкоцитоз может спус­тя несколько часов сменяться лейкопенией.

· наблюдают­ся сдвиги в различных видах обмена веществ.

· первич­ная реакция продолжается от нескольких часов до 2 су­ток, затем ее проявления стихают и наступает второй период.

Период латентный (скрытый), или относительного кли­нического благополучия , характеризуется главным обра­зом:

· улучшением самочувствия,

· исчезновением некоторых тягостных проявлений первичной реакции (тошноты и рвоты, головной боли).

· Однако отчетливо выражены из­менения крови: Нарастает лейкопения (до 3-1,5-10 9 /л), она становится стойкой, постепенно нарастает тромбоцитопения, ретикулоциты почти полностью исчезают из периферической крови, а эритроциты дегенеративно изменяются.

· В кост­ном мозге начинает развиваться гипоплазия - признак угнетения кроветворения.

· В периферической крови появ­ляются качественно измененные клетки: гиперсегмента­ция ядер нейтрофилов, их токсическая зернистость, анизоцитоз, пойкилоцитоз и др.

· Наибольшее значение для диагностики и прогноза имеет глубина лимфоцитопении на 3-4-е сутки болезни.

· Скрытый период, как правило, продолжается 2-4 не­дели; при легких формах - до 5 недель, при крайне тя­желых формах может отсутствовать. Чем тяжелее пора­жение, тем короче скрытый период, и наоборот.

Период разгара , или выраженных клинических прояв­лений :

Сроки наступления периода разгара и его продолжительность зависят от степени тяжести ОЛБ:

· 1 ст. наступает на 30-е сутки, длится 10 суток;

· 2 ст. наступает на 20-е, длится 15 суток;

· 3 ст. наступает на 10-е, длится 30 суток;

· 4 ст. наступает на 4 –8 сутки, на 3 – 6 недели наступает летальный исход.

· Клинический переход от латентного к периоду разгара наступает резко (исключая легкую степень), начинается с ухудшения самочувствия и характе­ризуется полиморфной клинической картиной.

· Нарастает общая слабость, исчезает аппетит, температура тела повы­шается и в зависимости от тяжести болезни бывает от субфебрильной до гектической.

· Развиваются трофические яв­ления: выпадают волосы, кожа становится сухой, шелуша­щейся; на лице, кистях и стопах иногда появляются оте­ки.

· Характерно развитие геморрагичес­кого синдрома (подкожные кровоизлияния, носовые, же­лудочные и маточные кровотечения), язвенно-некротичес­кие изменения (стоматит, конъюнктивит), инфекционные осложнения (бронхиты, пневмонии, циститы, пиелиты). В тяжелых случаях могут появляться боли в животе, понос.

· Иногда заболевание протекает по типу сепсиса.

· В раз­гар болезни особенно резкой степени достигает угнетение системы крови. Прежде всего уменьшается содержание лейкоцитов (до 2-1-10 9 /л), иногда развивается агранулоцитоз (число лейкоцитов ниже 1-10 9 /л), нарастает ане­мия. Все это следствие угнетения или почти полного пре­кращения костномозгового кроветворения.

· Выражены из­менения в системе свертывания крови, что способствует развитию геморрагического синдрома, главным фактором которого является тромбоцитопения (ниже 5-10 10 /л).

· Пе­риод разгара продолжается 2-4 недели.

Период восстановления в зависимости от тяжести бо­лезни продолжается от одного до нескольких месяцев.

· Обычно переход к выздоровлению совершается постепен­но. Длительное время сохраняются признаки астенизации, вегетососудистой неустойчивости и функциональных на­рушений в деятельности ряда органов и физиологических систем организма (желудочно-кишечные дискинезии, хро­нический гастрит, энтероколит, те или иные нарушения в системе крови).

· Одним из первых объективных признаков наступления восстановительного периода служит появление в крови ретикулоцитов . Иногда число их достигает 70 на 1000 эрит­роцитов, что рассматривается как своеобразный ретикулоцитарный криз.

· Можно отметить нарастание в крови числа моноцитов и эозинофилов; довольно быстро восстанавливается уровень тромбоцитов. Одновременно постепен­но повышается (иногда на какой-то период даже выше нормы) содержание лейкоцитов.

У ряда больных после острой лучевой болезни наблюдаются соматические и ге­нетические последствия . К соматическим последствиям относятся сокращение продолжительности жизни, разви­тие катаракт (в 30-40% случаев), более частое развитие лейкозов и злокачественных новообразований. По данным литературы, лейкозы у пораженных в результате атомно­го взрыва наблюдаются в 5-7 раз чаще, чем у не подверг­шихся лучевому воздействию. К генетическим последстви­ям относят обнаруживающиеся у потомков различные уродства, умственную неполноценность, врожденные за­болевания и др.

Выраженность проявлений болезни и продолжитель­ность отдельных периодов определяются степенью тяжес­ти радиационного воздействия.

Острая лучевая болезнь в ряде случаев может возник­нуть при одновременном внешнем воздействии радиации и внутреннем радиоактивном заражении (сочетанное ра­диационное поражение) .

1. И в этих случаях определяющее значение будет иметь доза внешнего облучения. Однако в клинической картине будут дополнительно выявляться признаки поражения органов пищеварительного аппара­та (гастроэнтерит, поражения печени).

2. При попадании внутрь РВ, отлагающихся в костной ткани (стронций, плутоний), патологические изменения чаще развиваются в костях и могут возникать не сразу, а спустя много меся­цев и лет.

3. Диагноз внутреннего радиоактивного зараже­ния устанавливается с помощью радиометрического ис­следования мочи, кала, крови, а также с помощью на­ружной дозиметрии, позволяющей регистрировать излу­чение тела пораженного после санитарной обработки.

4. Осо­бенно большую ценность представляет радиометрия в об­ласти щитовидной железы.

Более тяжелые формы ОЛБ (кишечная, токсемическая, церебральная) у человека изучены недостаточно полно.

Кишечная форма

Облучение в дозе от 10 до 20 Гр ведёт к развитию лучевой болезни, в клинической картине которой преобладают признаки энтерита и токсемии, обусловленные радиационным поражением кишечного эпителия, нарушением барьерной функции кишечной стенки для микрофлоры и бактериальных токсинов.

Первичная реакция развивается в первые минуты, длится 3 – 4 дня. Многократная рвота появляется в первые 15 – 30 минут. Характерны боли в животе, озноб, лихорадка, артериальная гипотензия. Часто в первые сутки отмечается жидкий стул, позднее возможны явления энтерита и динамической кишечной непроходимости. В первые 4 –7 суток резко выражен орофарингеальный синдром в виде язвенного стоматита, некроза слизистой полости рта и зева. С 5 –8 дня состояние резко ухудшается: высокая температура тела, тяжелый энтерит, обезвоживание, общая интоксикация, инфекционные осложнения, кровоточивость. Летальный исход на 8 – 16 сутки.

При гистологическом исследовании погибших на 10 – 16 день отмечается полная потеря кишечного эпителия, обусловленная прекращением физиологической регенерации клеток. Основная причина летальности обусловлена ранним радиационным поражением тонкого кишечника (кишечный синдром).

Похожая информация.

1. Гематологический (панцитопенический) – уменьшение числа клеток в периферической крови вследствие нарушения их продукции. Главную роль в развитии данного синдрома играет поражение стволовой клетки , которые сосредоточены главным образом в органах кроветворения и лишь небольшое их количество циркулирует в периферической крови, а также повреждение созревающих клеток (миелобластов, промиелоцитов, миелоцитов). Определенную роль в формировании этого синдрома играет токсемический фактор – образующиеся после облучения токсические вещества блокируют синтез ДНК в ядрах клеток кроветворной ткани, что приводит к угнетению клеточного деления. Зрелые клетки, циркулирующие в периферической крови, относительно резистентны к действию ИИ, за исключением лимфоцитов, содержание которых в крови снижается очень рано.

Изменение состава периферической крови обусловлено нарушениями кровообразования, повышенным распадом клеток костного мозга, лимфатических узлов и крови из-за уменьшения их резистентности и повышения цитолитических свойств крови, а также утечкой форменных элементов крови из кровеносного русла в лимфу вследствие увеличения после облучения проницаемости капилляров.

Изменение содержания лейкоцитов : в первые минуты и часы после облучения, как правило, развивается лейкоцитоз (нейтрофилез), как проявление стресс-реакции, опосредованной выбросом кортизола. В дальнейшем, на протяжении 3-5 суток, число гранулоцитов сохраняется, после чего развивается дегенеративная фаза снижения числа гранулоцитов. Снижение числа последних достигает максимума в разные сроки, в зависимости от дозы (чем выше доза, тем раньше наступает момент максимальной депрессии). Следующая фаза – абортивный подъем нейтрофилов, после которого наступает вторая волна падения числа гранулоцитов. Восстановление начинается обычно с 4-5 недели заболевания.

Содержание эритроцитов из-за длительного срока их жизни начинает медленно понижаться лишь в конце 1-й – 2-й неделе заболевания, а максимальная выраженность анемии регистрируется на 4-5 неделе. Содержание гемоглобина изменяется параллельно изменению числа эритроцитов. Число ретикулоцитов понижается с первых суток и остается сниженным до начала восстановления гемопоэза. Увеличение их количества в периферической крови на высоте заболевания является ранним признаком начала восстановления гемопоэза.

Изменение числа тромбоцитов подчиняется тем же закономерностям, что и динамика количества нейтрофилов (за исключением фазы абортивного подъема).

С нарушениями в системе кроветворения патогенетически связано формирование другого важного синдрома ОЛБ – геморрагического.

2. Геморрагический синдром . Причина: тромбоцитопения, фибринолиз, повышение проницаемости сосудистой стенки. Проявления кровоточивости раньше всего возникают на слизистых оболочках полости рта, в последующем в паховых областях, на внутренних поверхностях бедер, голеней, предплечий, в нижней части живота. В тяжелых случаях присоединяются носовые, маточные и желудочно-кишечные кровотечения, гематурия, кровоизлияния в сетчатку глаз, головной мозг. Клинические проявления кровоточивости возникают на 2-3 неделе и совпадают по времени с развитием выраженной тромбоцитопении.

3. Гастроинтестинальный синдром. Проявляется неукротимой рвотой, поносом, вначале каловым, затем слизисто-кровянистым, нарушением моторики органов ЖКТ, развитием таких осложнений, как паралитическое расширение желудка, динамическая кишечная непроходимость, перфорация. Причина – развитие токсико-септического гастроэнтероколита. Упорные поносы и лихорадка приводят к обезвоживанию и нарушению электролитного гомеостаза.

4. Синдром инфекционных осложнений . Развиваются оро-фарингеальный синдром (язвенно-некротический гингивит, стоматит, глоссит, тонзиллит), пневмонии, эндокардит, герпес, грибковые поражения. Основные причины его развития – нейтропения и резкое нарушение основных функций нейтрофилов (фагоцитоз, миграционная активность). Играют роль также нарушения гуморального иммунитета. При бактериологическом исследовании из крови и костного мозга высевается разнообразная флора, чаще всего кишечная палочка, стафилококк, стрептококк. Инфекционные осложнения при костномозговой форме острой лучевой болезни являются наиболее частой причиной смертельных исходов.

5. Синдром функционального и органического поражения ЦНС :

Астенический синдром;

Вегетативные расстройства;

Церебралгия;

Двигательные нарушения, атаксия, дискоординация;

Судорожный синдром, гиперкинезы;

Параличи отдельных групп мышц и жизненно важных центров;

Нарушения сознания вплоть до развития сопора и комы.

6. Эндогенная токсемия вследствие продуктов радиолиза, деструкции радиочувствительных тканей, септикотоксемии. Проявляется тошнотой, рвотой, тахикардией, сухостью слизистых, мышечной слабостью, головной и мышечными болями. Способствует развитию токсического поражения нервной системы и системы кроветворения, миокардита, паренхиматозных органов, что приводит к развитию дистрофических нарушений в органах и системах жизнеобеспечения, извращению обмена веществ с возможным смертельным исходом.

7. Дистрофический синдром при острой лучевой болезни характеризуется развитием

выраженной кахексии. Масса тела уменьшается на 10-20%. Эпиляция волос является достоверным признаком ОЛБ в периоде разгара, выпадение волос отмечается вначале на голове, лобке, затем на подбородке, в подмышечных впадинах и на туловище Страдают дистальные отделы конечностей: нарушается структура ногтей, появляются трофические язвы.

8. Эндокринные расстройства:

Гиперкортицизм вследствие повышенной выработки АКТГ;

Снижение секреции СТГ способствует гибели лимфоидных клеток, угнетению клеточной пролиферации;

Повышение выработки тиреотропного гормона;

Угнетение сперматогенеза, нарушение менструального цикла.

Период восстановления начинается с появления признаков восстановления кроветворения. В периферической крови обнаруживаются сначала единичные промиелоциты, миелоциты, моноциты, ретикулоциты. В дальнейшем быстро (в течение нескольких дней) нарастает число лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов. В костном мозге выявляется картина бурной регенерации с большим числом бластных форм, митозов. Происходит критическое падение температуры тела, улучшение общего самочувствия, исчезновение признаков кровоточивости и инфекционно-септических осложнений.

Восстановление нарушенных функций внутренних органов идет медленно, в течение длительного времени сохраняются астенический синдром, вегетососудистая дистония, лабильность гематологических показателей, некоторые трофические и обменные нарушения. В тяжелых случаях период восстановления продолжается от нескольких месяцев до одного года.

В дальнейшем могут выявляться отдаленные соматические и генетические последствия, степень выраженности которых нарастает по мере увеличения дозы облучения.

К соматическим последствиям относятся ряд неврологических синдромов (астено-вег,етативный, диэнцефальный, радиационный энцефаломиелоз), сокращение продолжительности жизни, развитие катаракты, понижение репродуктивной способности, возникновение лейкозов и новообразований.

Генетические последствия проявляются в повышении в потомстве облученных родителей числа новорожденных с пороками развития, в увеличении детской смертности, а также числа выкидышей и мертворожденных.

Выраженность клинических проявлений зависит от степени тяжести ОЛБ. Выраженность и продолжительность периодов ОЛБ при разных формах и степени тяжести лучевой болезни неодинакова. Наиболее отчетливой периодизацией течения характеризуется костномозговая форма ОЛБ средней и тяжелой степеней.

Так, при легкой степени костномозговой формы наблюдаются незначительные изменения периферической крови и определяются астенические явления. Выздоровление, как правило, может наступить без лечения.

При средней степени более выражена первичная реакция, в периоде разгара развиваются геморрагический, астенический синдромы, инфекционные осложнения.

При ОЛБ тяжелой степени резко выражена первичная реакция, короткий скрытый период. В периоде разгара выражены токсемия, геморрагический синдром, тяжелые инфекционные осложнения. Смертельный исход возможен с 3 недели.

Крайне тяжелая степень костно-мозговой формы ОЛБ характеризуется крайне выраженным проявлением всех клинических симптомов. В основе ее патогенеза лежит депрессия гемопоэза, но в клинической картине существенное место занимает поражение желудочно-кишечного тракта.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

лучевой болезнь геморрагический облучение

Острая лучевая болезнь - развивается в результате гибели преимущественно делящихся клеток организма под влиянием кратковременного воздействия на значительные области тела ионизирующей радиации. Атомной радиацией, или ионизирующим излучением, называют потоки частиц и электромагнитных квантов, образующихся при ядерных превращениях, то есть в результате ядерных реакций или радиоактивного распада. При прохождении этих частиц или квантов через вещество атомы и молекулы, из которых оно состоит, возбуждаются, как бы распухают, и если они входят в состав какого-либо биологически важного соединения в живом организме, то функции этого соединения могут оказаться нарушенными. Если же проходящая через биологическую ткань ядерная частица или квант вызывает не возбуждение, а ионизацию атомов, то соответствующая живая клетка оказывается дефектной. На население земного шара постоянно воздействует природный радиационный фон. Это космическая радиация, излучение естественных радиоактивных веществ, присутствующих в почве, и излучение тех радиоактивных веществ, которые попадают в организм человека с воздухом, пищей, водой.

Суммарная доза, создаваемая естественным излучением, сильно варьируется в различных районах Земли. В Европейской части России она колеблется от 70 до 200 мбэр/год. Естественный фон дает примерно одну треть так называемой популяционной дозы общего фона. Еще треть человек получает при медицинских диагностических процедурах - рентгеновских снимках, флюорографии, просвечивании и т.д. Остальную часть популяционной дозы дает пребывание человека в современных зданиях. Вклад в усиление радиационного фона вносят и тепловые электростанции, работающие на угле, поскольку уголь содержит рассеянные радиоактивные элементы. При полетах на самолетах человек также получает небольшую дозу ионизирующего облучения. Но все это очень малые величины, не оказывающие вредного влияния на здоровье человека. Большая часть знаний об острой лучевой болезни получена при наблюдении за людьми, выжившими после бомбардировок Хиросимы и Нагасаки, жителями Маршалловых островов, на которые в 1954 г. выпали радиоактивные осадки, а также за жертвами Чернобыльской аварии.

1. Основные синдромы острой лучевой болезни

Следствием радиационного поражения органов кроветворения является формирование гематологического синдрома, характеризующегося уменьшением числа клеток в периферической крови вследствие нарушения их продукции. Он занимает важное место в течении заболевания, а при костномозговой форме лучевой болезни определяет ее исход. Изменения в кроветворных органах наступают непосредственно после воздействия радиации и находятся в прямой зависимости от дозы облучения. Уже при небольших дозах облучения происходит торможение гемопоэза, вследствие чего изменяется клеточный состав периферической крови. Главную роль в развитии гематологического синдрома играет поражение стволовой клетки, являющейся полипотентной, т. е. способной к клеточным дифференцировкам по всем направлениям кроветворения, а также поддержанию необходимого количества клеток своей собственной популяции. Они высоко радиочувствительны и в то же время обладают большой регенераторной способностью, поэтому при сохранении после облучения определенного количества жизнеспособных стволовых клеток возможно восстановление гемопоэза.

Для гематологических изменений выявлены две зависимости: «доза--эффект», выражающаяся в прямом соответствии степени нарушения кроветворения величине дозы, и «доза--время--эффект», определяющая зависимость от дозы времени развития гематологических изменений. Фазность и последовательность изменений состава отдельных элементов крови и костного мозга объясняются неодинаковой радиочувствительностью, длительностью жизни и сроков регенерации разных кроветворных клеток. Наибольшей радиоповреждаемостью обладают лимфоциты и эритробласты, далее идут миелобласты, мегакариоциты, промиелоциты и миелоциты. Зрелые гранулоциты и эритроциты сохраняют свою жизнеспособность даже при смертельных дозах облучения.

Морфологическая картина костного мозга претерпевает ряд фазовых превращений -- вначале преобладают распад и дегенерация элементов, затем развивается фаза гипоплазии и аплазии и наконец наступает интенсивная регенерация. Выраженность и длительность фаз зависит от дозы облучения. При легких радиационных воздействиях преобладают функциональные нарушения кроветворения с умеренно выраженным цитолизом и угнетением клеточной регенерации, а при тяжелых формах поражения происходит интенсивный клеточный распад с дегенерацией клеточных элементов и развитием на высоте болезни гипопластических и апластических реакций.

В течение ближайших 1--3 дней число лимфоцитов уменьшается до минимального уровня и держится на нем до начала повышения числа гранулоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов. Восстановление содержания лимфоцитов происходит медленно, оно достигает исходного уровня лишь спустя несколько месяцев от момента облучения, однако в первые минуты и часы после облучения, как правило, развивается лейкоцитоз, который возникает вследствие быстрого выхода гранулоцитов из костного мозга, в том числе и как проявление стресс-реакции, опосредованной выбросом кортизола. В дальнейшем на протяжении 3--5 суток число гранулоцитов сохраняется на сравнительно неизменном уровне, после чего развивается начальное опустошение -- дегенеративная фаза снижения числа гранулоцитов. Причинами начальной лейкопении являются снижение выхода гранулоцитов из размножающегося пула и естественная гибель самих гранулоцитов.

Несмотря на раннее и резкое нарушение эритропоэза, содержание эритроцитов из-за длительного срока их жизни начинает медленно понижаться лишь в конце 1-й -- на 2-й неделе заболевания, а максимальная выраженность анемии регистрируется на 4--5-й неделе и даже в более поздние сроки. При развитии кровоточивости в периоде разгара, количество эритроцитов может значительно уменьшаться в результате кровопотерь. Содержание гемоглобина изменяется параллельно изменению числа эритроцитов.

С нарушениями в системе кроветворения патогенетически связано формирование другого важного синдрома острой лучевой болезни -- геморрагического. При этом прослеживается четкая зависимость между его выраженностью и степенью снижения количества тромбоцитов. Несомненную роль в формировании геморрагического синдрома играет повышение сосудистой и тканевой проницаемости, а также снижение резистентности кровеносных капилляров, которые связаны, прежде всего, с изменением состояния основного вещества соединительной ткани, окружающей капилляры. Имеются также данные о роли в развитии повышенной кровоточивости нарушений обмена серотонина, регулирующего тонус и проницаемость капилляров, стимулирующего тромбоцитопоэз и являющегося ингибитором гепарина, а также о возможности развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания в результате нарушения микроциркуляции, ацидоза, эндотоксикоза и бактериемии.

Наиболее характерными клиническими симптомами являются кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, кровоточивость десен вначале во время чистки зубов, а затем спонтанные носовые и маточные кровотечения, микро- и макрогематурия, кровавая рвота и кровавый понос, кровоизлияния в сетчатую оболочку глаза, иногда кровохарканье. На фоне кровоточивости развивается прогрессирующая анемия. Выраженность геморрагических проявлений зависит от тяжести заболевания: при легких поражениях они отсутствуют, а при тяжелых появляются рано и резко выражены. Клинические проявления геморрагического синдрома сохраняются на протяжении всего периода глубокой тромбоцитопении.

Патогенетически связанным с гематологическим синдромом, является синдром инфекционных осложнений. Основной причиной его развития следует считать нейтропению и резкое нарушение основных функций нейтрофилов: фагоцитоза, миграционной активности. Определенную роль играют также нарушения гуморального иммунитета. В результате расстройств клеточного и гуморального механизмов защиты резко снижается устойчивость к различным видам инфекции, обостряются латентно протекающие инфекционные процессы, происходит усиление патогенной аутомикрофлоры.

Инфекционные осложнения при костномозговой форме острой лучевой болезни являются наиболее частой причиной смертельных исходов.

Для клиники этого синдрома характерно повышение температуры тела, которая приобретает вид постоянной или гектической лихорадки с ознобами и проливными потами. Выявляется вначале катаральный, а затем язвенно-некротический гингивит, стоматит, глоссит, тонзиллит. Развиваются пневмония, эндокардит, токсико-септический гастроэнтероколит, проявляющийся неукротимой рвотой, поносом, вначале каловым, затем слизисто-кровянистым, нарушением моторики органов желудочно-кишечного тракта, развитием таких осложнений, как паралитическое расширение желудка, динамическая непроходимость кишечника, перфорация. При микробиологическом исследовании из крови, мочи, костного мозга, мокроты высевается разнообразная микрофлора, чаще всего кишечная палочка, стафилококк, стрептококк, нередко процесс осложняется активизацией грибов, герпетической инфекции.

Важное место в клинической картине различных форм лучевой болезни и на различных этапах ее развития занимает синдром функционального и органического поражения центральной нервной системы. При воздействии относительно небольших доз излучения преобладают функциональные изменения различных отделов нервной системы -- коры головного мозга, периферических нервов и рецепторных окончаний. Как проявление этих изменений развивается астеническое состояние, нарушается нейровисцеральная регуляция, появляются вегетативные расстройства. Эти проявления выражены довольно сильно и сохраняются длительное время после исчезновения расстройств функций других органов и систем. При летальных и супралетальных дозах облучения развивается органическое поражение центральной нервной системы, связанное с воздействием выраженной токсемии и непосредственными структурными изменениями в нейронах, ведущими к развитию циркуляторных расстройств и нарушению внутримозговой гемо- и ликвородинамики.

Клинически этот синдром проявляется резким снижением и утратой двигательной активности, упорными интенсивными головными болями, дискоординацией движений, нарушением сознания вплоть до развития сопора и комы, атаксией, судорогами и гиперкинезами, параличами отдельных групп мышц и жизненно важных центров.

В тесной связи с поражением нервной системы при радиационных поражениях находятся эндокринные расстройства. Особенной радиочувствительностью обладает гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система, нарушения функционального состояния которой имеют непосредственное отношение к развитию после облучения некоторых изменений в кроветворении, обмене белков и электролитов. После облучения усиливается выработка АКТГ, повышается тиреотропная активность гипофиза, снижается секреция соматотропного гормона, возникает гиперкортицизм с фазными колебаниями уровня кортикостероидов, нарушается сперматогенез и течение эстрального цикла.

Высокие концентрации глюкокортикоидов в тканях и снижение соматотропной активности гипофиза способствуют гибели лимфоидных клеток, угнетению клеточной пролиферации и миграции стволовых клеток.

Важное место в развитии лучевой болезни принадлежит эндогенной токсемии. Токсемия формируется в ближайшие часы после облучения и обусловлена образованием токсических продуктов первичных радиохимических и биохимических реакций, а также продуктов деструкции радиочувствительных тканей и патологического обмена веществ. Образовавшиеся в результате облучения токсические вещества способны оказывать повреждающее действие, как на клеточные структуры, так и на их метаболизм, причем это влияние распространяется и на клетки, отдаленные от области первичного выделения токсических веществ. Итогом токсемии может служить полное нарушение обменных процессов в организме. Клинические проявления синдрома общей токсемии наблюдаются как в начальном периоде, так и в периоде разгара болезни. Характерными для него следует считать слабость, чувство разбитости, мышечные и головные боли, тошноту, рвоту, сухость слизистых оболочек, тахикардию, резкое снижение чувствительности к экзогенной флоре.

2. Периоды острой лучевой болезни

Течение острой лучевой болезни характеризуется определенной периодичностью. В типичных случаях заболевания, вызванного относительно равномерным облучением, наблюдаются четыре периода:

1) начальный -- период общей первичной реакции;

2) скрытый -- период относительного, или мнимого, благополучия;

3) период разгара,

4) период восстановления.

Выраженность и продолжительность этих периодов при разных формах и степени тяжести лучевой болезни неодинакова. Так, при лучевой болезни легкой степени слабо выражены клинические проявления первичной реакции и разгара заболевания, при крайне тяжелых формах практически отсутствует скрытый период и на бурные проявления первичной реакции наслаиваются симптомы разгара. Наиболее отчетливой периодизацией течения характеризуется костномозговая форма острой лучевой болезни средней и тяжелой степеней.

Клинические проявления первичной реакции в зависимости от величины поглощенной дозы возникают либо непосредственно после облучения, либо через несколько минут или часов. У пораженных внезапно появляются тошнота и рвота, головокружение, головная боль, общая слабость, возбуждение, а иногда сонливость, вялость и апатия. Часто бывает жажда, сухость во рту, в некоторых случаях возникают непродолжительные боли в подложечной области и внизу живота, сердцебиение, боли в области сердца. В тяжелых случаях рвота принимает характер многократной или неукротимой, появляется жидкий стул, общая слабость достигает степени адинамии, возможны кратковременная потеря сознания, психомоторное возбуждение.

При объективном исследовании в этот период выявляются гипергидроз, гиперемия кожи, лабильность пульса с наклонностью к тахикардии, сначала повышение, а затем снижение артериального давления. У лиц с крайне тяжелой степенью поражения отмечается иктеричность склер, повышение температуры тела, появляются очаговые неврологические симптомы, развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Длительность первичной реакции, в зависимости от тяжести поражения, колеблется от нескольких часов до 2--3 суток, в дальнейшем ее проявления уменьшаются или исчезают и наступает второй, скрытый период заболевания -- период относительного клинического благополучия. Самочувствие больных заметно улучшается, прекращается тошнота и рвота, уменьшается или исчезает головная боль, сглаживается неврологическая симптоматика. Однако при специальном обследовании выявляются признаки прогрессирующих нарушений функционального состояния системы крови, нервной и эндокринной систем, дистонические и обменные расстройства. У больных обнаруживаются признаки астенизации и вегетососудистой неустойчивости, они жалуются на повышенную утомляемость, потливость, периодические головные боли, неустойчивое настроение, расстройства сна, снижение аппетита. Исследование крови выявляет снижение лейкоцитов за счет нейтрофилов, уменьшение количества ретикулоцитов, сохраняется выраженная лимфопения.

Продолжительность скрытого периода различна в зависимости от степени тяжести лучевой болезни: в крайне тяжелых случаях он может отсутствовать, в более легких -- достигать 3--4 нед.

Период разгара начинается с резкого ухудшения самочувствия и общего состояния больных: внезапно повышается температура тела, в дальнейшем присоединяются признаки прогрессирующего нарушения кроветворения и обмена веществ, инфекционные осложнения, кровоточивость, эпиляция. У больных клиническая картина периода разгара складывается из перечисленных выше синдромов, наличие и выраженность которых будут зависеть от степени тяжести лучевой болезни. Так, главный синдром острой лучевой болезни -- гематологический.

Характерным для этого периода является повышение температуры тела, которая принимает вид гектической или интермиттирующей лихорадки. Быстро нарастает общая слабость вплоть до адинамии, вновь возникает тошнота, рвота, боли в животе, диарея. Больной вял, угнетен, в тяжелых случаях возможно помрачение сознания. Пульс учащен, сердце расширяется в поперечнике, тоны становятся глухими, над верхушкой выслушивается систолический шум, артериальное давление имеет тенденцию к понижению. На ЭКГ регистрируются признаки ухудшения функционального состояния миокарда: снижение систолического показателя, уплощение зубцов Т и Р, смещение интервала S--Т. Очень часто присоединяются бронхит и пневмония. В тяжелых случаях на фоне диспепсических расстройств и резкого снижения аппетита возникает язвенный или язвенно-некротический стоматит, глоссит, тонзиллит, энтероколит. Возможны перфорация тонкой кишки, механическая непроходимость за счет инвагинации и отека слизистой оболочки.

Высокая лихорадка, упорные поносы приводят к обезвоживанию и нарушению электролитного гомеостаза. Следствием выраженных трофических нарушений является выпадение волос вначале на голове, лобке, затем на подбородке, в подмышечных впадинах и на туловище. В тяжелых случаях присоединяются носовые, маточные и желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния в сетчатую оболочку глаза, гематурия.

Гематологические изменения периода разгара зависят от дозы облучения. К концу периода появляется и прогрессирует анемия. Наряду с количественными наблюдаются и качественные изменения форменных элементов. Костный мозг представляется гипо- или апластичным. Ретикулоциты отсутствуют. На высоте заболевания отмечаются признаки нарушения процесса гемокоагуляции во всех его фазах: удлинено время свертывания и длительность кровотечения, нарушена ретракция кровяного сгустка, замедленно время рекальцификации, тромбиновое время, снижены толерантность крови к гепарину и потребление протромбина, степень тромботеста и активность фибринстабилизирующего фактора, усилена фибринолитическая активность крови и снижена антифибринолитическая.

Продолжительность периода разгара составляет 2--4 недели.

Период восстановления начинается с появления признаков оживления кроветворения. В периферической крови обнаруживаются вначале единичные промиелоциты, миелоциты, моноциты и ретикулоциты, в дальнейшем в течение нескольких дней нарастает число лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов. В костном мозге выявляется картина бурной регенерации с большим числом областных форм, митозов. Одновременно с этими процессами происходит критическое падение температуры тела, улучшение общего самочувствия, исчезновение признаков кровоточивости и инфекционно-септических осложнений. Следует отметить, что восстановление нарушенных функций идет медленно, в течение длительного времени сохраняются астенический синдром различной степени выраженности, нарушения функционального состояния гипофиз-адреналовой системы, лабильность гематологических показателей, некоторые трофические и обменные нарушения.

Период восстановления продолжается от нескольких месяцев до года, в дальнейшем на протяжении многих лет могут выявляться отдаленные соматические и генетические последствия. К соматическим последствиям относятся ряд неврологических синдромов, сокращение продолжительности жизни, развитие катаракты, понижение репродуктивной способности, возникновение лейкозов и новообразований. Генетические последствия проявляются в повышении в потомстве облученных родителей числа новорожденных с пороками развития, в увеличении детской смертности, а также числа выкидышей и мертворожденных. Степень выраженности генетических и соматических последствий нарастает по мере увеличения дозы облучения.

3. Формы острой лучевой болезни

Клиническая картина костномозговой формы острой лучевой болезни. Костномозговая форма острой лучевой болезни возникает при дозе облучения от 1 до 10 Гр. В зависимости от тяжести заболевания различают острую лучевую болезнь легкой (I), средней (II), тяжелой (III) и крайне тяжелой (IV) степени.

Лучевая болезнь I степени развивается при облучении в дозе 1--2 Гр. Она характеризуется слабо выраженными клиническими проявлениями в виде умеренных астеновегетативных, гематологических и обменных нарушений. Заболевание протекает без четко выраженных периодов. Первичная реакция, как правило, отсутствует, а если и возникает, то выражена чрезвычайно слабо. Начинается она не ранее чем через 2-3 ч после облучения, проявляется тошнотой, возможно однократной рвотой. Каких-либо болезненных субъективных расстройств пострадавшие не испытывают, а спустя несколько часов наступает клиническое «выздоровление» больных. Скрытый период практически бессимптомный, продолжается более 30 сут. При исследовании периферической крови на 3-й сутки выявляется умеренная лимфопения, а на 7-9-е сутки -- лейкопения. Переход заболевания в третий период, который при лучевой болезни легкой степени правильнее называть периодом более выраженных клинический проявлений, малозаметен. В этом периоде у больных сохраняется удовлетворительное состояние, у некоторых из них может развиваться астенизация, вегетативные нарушения, признаки нейрососудистой дистонии. Содержание лейкоцитов снижается. Все эти изменения сохраняются на протяжении 1--2 нед., а в дальнейшем -- как правило к концу второго месяца после облучения -- наблюдается полное восстановление трудоспособности.

Лучевая болезнь II степени возникает после облучения в дозе 2-4 Гр и характеризуется наличием четко выраженных периодов. Первичная реакция начинается через 1-2 ч после облучения и длится до двух суток. Она проявляется общей слабостью, головной болью, головокружением, тошнотой, повторной рвотой, тахикардией, умеренным снижением артериального давления, субфебрильной температурой. В течение скрытого периода, который продолжается до 3 нед., отмечаются признаки умеренной астенизации и вегетативнососудистой дистонии. Содержание лимфоцитов к 3-м суткам снижается до 0,5-0,3 х 10 9 /л, а лейкоцитов на 7-9-е сутки -- до 3,0-2,0 х 10 9 /л. Период разгара начинается с повышения температуры тела, ухудшения самочувствия, нарастания астении. Появляется кровоточивость, инфекционные осложнения, умеренная эпиляция, прогрессируют гематологические нарушения: количество лейкоцитов снижается до 1,5--0,5 х 10 9 /л, тромбоцитов -- до 50--30 х 10 9 /л, отмечается умеренная анемия, ускорение СОЭ до 25-40 мм/ч. Обнаруживается гипоплазия или аплазия костного мозга. Период разгара продолжается 2-3 нед. Выздоровление происходит медленно, начинается с появления признаков оживления кроветворения, снижения температуры тела, улучшения самочувствия больных. После наступления периода восстановления больные нуждаются в лечении в условиях стационара. Через 2-- 3 мес. после облучения могут восстановиться боеспособность и трудоспособность, а у остальных будет наблюдаться их снижение.

Лучевая болезнь III степени развивается после облучения в дозе 4--6 Гр. Для нее характерна бурная первичная реакция, которая начинается через 0,5--1 ч после воздействия радиации и продолжается до 3 сут. Первичная реакция проявляется тошнотой и многократной рвотой, головной болью, головокружением, резкой слабостью, кратковременным возбуждением с последующей заторможенностью. Наблюдается преходящая гиперемия кожи, инъекция склер, повышение температуры тела. Обнаруживается лабильность пульса и артериального давления, могут возникать нарушения сердечного ритма. При облучении в дозе более 5 Гр может развиться менингеальный синдром, проявляющийся сильной головной болью, светобоязнью, гиперестезией кожи, симптомами раздражения оболочек головного мозга. В периферической крови в первые сутки отмечается выраженный нейтрофильный лейкоцитоз и относительная лимфопения, но уже к 3-м суткам уровень лейкоцитов снижается до исходного или даже ниже его, нарастает и становится абсолютной лимфопения (0,4-0,1 х 10 9 /л). Полностью исчезают молодые формы клеток. Скрытый период укорочен до 1--2 нед. В это время субъективно отмечается улучшение общего самочувствия, однако пострадавшие отмечают повышенную утомляемость, слабость, нарушение сна, снижение аппетита, периодически возникающую головную боль, сохраняется лабильность гемодинамических показателей, прогрессируют нарушения функций ЦНС.

Содержание лейкоцитов на 7--9-е сутки составляет 1,9-0,5 х 10 9 /л, прогрессируют лимфопения, тромбоцитопения, исчезают ретикулоциты, появляется тенденция к анемизации. Период разгара начинается с резкого ухудшения состояния больных, возникает стойкая лихорадка, сопровождающаяся ознобами и потами, развиваются множественные геморрагические проявления: кровоизлияния в кожу, носовые, желудочные, маточные и кишечные кровотечения. Выпадают волосы, снижается масса тела, появляются язвенно-некротические процессы. Содержание лейкоцитов в периферической крови уменьшается до 0,5--0,1 х 10 9 /л, развивается абсолютная лимфопения с относительным лимфоцитозом, глубокая тромбоцитопения (30-- 10 х 10 9 /л), анемия. СОЭ ускоряется до 40--60 мм/ч, удлиняется время свертывания крови, увеличивается длительность кровотечения, нарушается ретракция кровяного сгустка. Костный мозг опустошен (лучевая аплазия). Биохимические исследования выявляют выраженную диспротеинемию со снижением концентрации альбуминов, гипербилирубинемию, гиперхолестеринемию. В конце второй -- начале третьей недели болезни возможны смертельные исходы. При благоприятном исходе симптомы болезни постепенно стихают и заболевание вступает в длительный период восстановления. В этом периоде наблюдается различное по темпу и времени восстановление функционального состояния отдельных органов и систем. На протяжении первых 4--6 нед. периода восстановления больные нуждаются в пребывании в стационарных условиях, затем они переводятся на режим дома отдыха или санатория, на котором их целесообразно содержать в течение 1,5--2 мес., после чего решаются экспертные вопросы. К этому времени у большинства перенесших лучевую болезнь будут наблюдаться выраженные функциональные нарушения, снижающие трудоспособность.

Острая лучевая болезнь IV степени возникает после облучения в дозе от 6 до 10 Гр. Через 5--20 мин. после воздействия радиации развивается резко выраженная первичная реакция, проявляющаяся неукротимой рвотой, адинамией, гиперемией кожи, выраженной гипотензией, иногда психомоторным возбуждением, иногда затемнением сознания, жидким стулом, повышением температуры тела до 39 °С. Эти симптомы, периодически усиливаясь или стихая, продолжаются до четырех суток, и без четко выраженного скрытого периода на них наслаиваются проявления разгара болезни, характеризующиеся ранним и прогрессирующим нарушением кроветворения (опустошение костного мозга и развитие агранулоцитоза в первую неделю), ранним присоединением инфекционных осложнений и кровоточивости. Как правило, эти больные на фоне высокой лихорадки, выраженной кровоточивости при прогрессирующем нарушении жизненно важных функций в конце второй недели погибают.

Клиническая картина крайне тяжелых форм острой лучевой болезни.

Облучение в дозе от 10 до 20 Гр ведет к развитию кишечной формы острой лучевой болезни, в клинической картине которой преобладают признаки энтерита и токсемии, обусловленные радиационным поражением кишечного эпителия, нарушениями барьерной функции кишечной стенки для микрофлоры и бактериальных токсинов.

Непосредственно после облучения наблюдается длительная (до 3-- 4 сут.) и тяжелая первичная реакция в виде неукротимой, а в дальнейшем -- повторной рвоты, жидкого стула, головной боли, резчайшей мышечной слабости, головокружения. С первых часов возникают первичная эритема, иктеричность склер, лихорадка, тахикардия, гипотензия. Характерны ранние прогрессирующие нарушения кроветворения. В течение первой недели возникают сначала катаральный, а в последующем язвенно-некротический гингивит, стоматит и глоссит. На фоне продолжающихся рвоты и поноса нарастают признаки обезвоживания, астеногиподинамические проявления, кардиоваскулярные расстройства, которые приводят к смерти облученных на второй -- в начале третьей недели.

Сосудисто-токсемическая (токсическая) форма острой лучевой болезни развивается при облучении в дозе 20--80 Гр. Сразу после облучения возникает неукротимая рвота, жидкий стул, адинамия, головные боли, головокружение, артралгии, гипертермия. Появляется выраженная первичная эритема, иктеричность склер, тахикардия, прогрессирующая гипотензия, коллапс, олигоанурия. На 2--3-й сутки из периферической крови исчезают лимфоциты, развивается агранулоцитоз, глубокая тромбоцитопения, аплазия костного мозга. При явлениях гиподинамии, прострации, затемнения сознания с развитием сопора и комы пострадавшие погибают на 4--8-е сутки.

Церебральная форма острой лучевой болезни возникает при облучении в дозе свыше 80--100 Гр. Для клинической картины характерно появление после облучения однократной или повторной рвоты и жидкого стула, развития ранней преходящей недееспособности, проявляющейся временной, в течение 20--30 мин, потерей сознания, прострацией, обусловленных острым нарушением функций ЦНС вследствие одновременного поглощения нервной тканью большого количества энергии. В первые часы после облучения появляется выраженный нейтрофильный лейкоцитоз (20--30-х 10 9 /л), глубокая лимфопения с развитием к концу первых -- началу вторых суток агранулоцитоза, исчезновением из крови лимфоцитов. В дальнейшем появляется психомоторное возбуждение, дезориентация, атаксия, клонические и тонические судороги, гиперкинезы, расстройства дыхания, коллапс, сопор и кома. Смерть наступает от паралича дыхания в первые часы или первые 2-3 сут.

Особенности острой лучевой болезни при гамма-нейтронном облучении.

Клинические проявления и основные закономерности развития острой лучевой болезни, вызванной гамма-нейтронным облучением, принципиально однотипны с таковыми при лучевой болезни, обусловленной гамма-излучением, однако они имеют ряд характерных особенностей, которые необходимо учитывать при постановке диагноза и прогнозировании исходов поражений.

Прежде всего следствием высокой ОБЭ нейтронов является более выраженное, чем при облучении гамма- или рентгеновскими лучами, повреждение биомолекул. При нейтронном воздействии в молекулах ДНК возникает большое число двунитчатых разрывов, которые практически не восстанавливаются, а это приводит к резкому угнетению биосинтеза ДНК, особенно в радиочувствительных тканях -- селезенке, тимусе, костном мозге, слизистой оболочке кишечника и семенниках, нарушается структура генетического аппарата клеток.

Особенностью взаимодействия нейтронов с веществом является также большой перепад поглощенной дозы облучаемого объекта с наибольшим поглощением энергии на стороне, обращенной к источнику, что обусловливает выраженную неравномерность поражения. Поглощенная доза при воздействии нейтронов зависит от характера облучаемых тканей. Она будет тем большей, чем больше в ткани окажется легких элементов, особенно водорода. Поэтому при нейтронном облучении наибольшее поглощение энергии наблюдается мозговой, мышечной, жировой и наименьшее -- костной тканью.

Следует также учесть, что при облучении нейтронами повреждение биосубстрата достигает критического уровня уже в анаэробных условиях. Повреждающий эффект окисляющих радикалов, образующихся в значительном количестве в условиях насыщения тканей кислородом (кислородный эффект), по существу, дополнительно уже ничего не может привнести в общую картину поражения и усилить действие облучения. Поэтому эффективность радиопротекторов, действующих по гипоксическому механизму, оказывается весьма низкой.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Периоды острой лучевой болезни - симптомокомплекса, развивающегося в результате общего однократного или относительно равномерного внешнего рентгеновского и нейтронного облучения. Развитие тяжелого геморрагического синдрома. Отдаленные последствия болезни.

презентация , добавлен 04.07.2015


Мероприятия по оказанию неотложной помощи при поражении электрическим током. Основные характеристики острой лучевой болезни, классификация по степени тяжести и клиническая картина в зависимости от дозы облучения, последствия для органов и систем человека.

реферат , добавлен 20.08.2009


Типичная (костномозговая) форма лучевой болезни. Периоды ее течения, методы диагностики и симптоматическое лечение. Скрытый период (относительного клинического благополучия). Период восстановления данной формы заболевания, лечение и прогноз для жизни.

презентация , добавлен 10.05.2015


Характеристика и классификация гипертонической болезни. Провоцирующие и способствующие факторы заболевания. Процесс его развития по Г.Ф. Лангу, симптомы, клинические формы и осложнения. Меры профилактики. План сестринского процесса при гипертонии.

курсовая работа , добавлен 01.12.2014


Сущность и причины спаечной болезни. История изучения закономерностей развития спаечной болезни. Особенности строения брюшины. Этапы и механизм развития спаечной болезни. Клинические симптомы и признаки проявления заболевания, его диагностика и лечение.

презентация , добавлен 30.05.2012


Изучение понятия и разновидностей высотной болезни. Исследование компенсаторных реакций, вызванных дефицитом кислорода. Клиническая картина острой и хронической горной болезни. Профилактика и медикаментозное лечение высокогорного отёка лёгких и мозга.

презентация , добавлен 21.02.2016


Причины и этапы развития хронической лучевой болезни, ее патологоанатомическая и клиническая картины, диагностирование, способы лечения и профилактики. Особенности действия ионизирующего излучения на живые организмы. Экспертиза трудоспособности больного.

реферат , добавлен 28.11.2010


Биологическое действие на организм ионизирующих излучений радиоактивного агента и нейтронного поражения. Острая и хроническая лучевая болезнь: периодичность течения, клинические синдромы. Костномозговая форма ОЛБ; диагностика, патогенез, профилактика.

презентация , добавлен 21.02.2016


Этиология и патологоанатомическая картина болезни Пика. Симптоматика и отличия от болезни Альцгеймера. Стадии развития заболевания. Диагностические процедуры для оценки состояния головного мозга. Симптоматическое медикаментозное лечение болезни Пика.

презентация , добавлен 30.03.2016


Причины и факторы, приводящие к синдрому прогрессирующего поражения нервной системы. Клинические проявления болезни Паркинсона, ее разновидности и стадии развития. Основные симптомы заболевания. Его лечение и консервативная терапия. Уход за больными.

Глава III. ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ

Острая лучевая болезнь
(при внешнем относительно равномерном облучении)

Острой лучевой болезнью называется общее заболевание, вызываемое однократным или повторным облучением всего человека или большей части его тела дозами ионизирующих излучений значительной мощности в относительно короткий промежуток времени.

Клиническая картина

Многочисленные случаи острой лучевой болезни наблюдались в Японии в 1945 г. в результате взрывов двух атомных бомб в Хиросиме и Нагасаки. Изучавший лучевые поражения у жителей Хиросимы и Нагасаки доктор Нобуа Кусано сообщает, что в большинстве случаев заболевание явилось следствием воздействия гамма-лучей и потока нейтронов.

При острейшей ("молниеносной") форме острой лучевой болезни (доза общего облучения свыше 1000 р) тяжесть состояния с самого начала быстро и неуклонно нарастает; летальный исход наступает в самые первые дни, иногда - через несколько часов.

Характерной особенностью течения типичной (костномозговой) формы острой лучевой болезни является фазность ее развития. Различают четыре периода в течении заболевания:

1. начальный период, или период первичной реакции на облучение
2. cкрытый период, или период мнимого благополучия;
3. период выраженных клинических явлений лучевой болезни, или период разгара;
4. период разрешения лучевой болезни (с полным или частичным выздоровлением).

Костномозговую форму ОЛБ (100-1000 р) по тяжести течения делят на острую лучевую болезнь I степени (легкая), II степени (средней тяжести), III степени (тяжелая) и IV степени (крайне тяжелая). Наиболее отчетливо периоды болезни выявляются при острой лучевой болезни II и III степени.

В момент облучения пострадавший никаких ощущений не испытывает. Начальный период или период первичной реакции на облучение, начинается либо непосредствено после облучения, в самых тяжелых случаях, либо через 1-10 ч, в зависимости от дозы облучения; и длится он, отражая тяжесть поражения, от нескольких часов до двух-трех суток. Характерными для начального периода, или периода первичной реакции, являются симптомы, указывающие на изменения функции нервной системы и желудочно-кишечного тракта. Они выражаются в некотором возбуждении пострадавших, появлении общей слабости, головной боли, головокружении, общей раздражительности. Весьма характерными являются жалобы на сухость во рту и горле, тошноту и нередко часто повторяющуюся, неукротимую рвоту. Вслед за выраженным возбуждением обычно наступает угнетение. Объективное обследование пострадавшего уже в этот период позволяет отметить наличие гиперемии кожи лица, а иногда и нерезко выраженную отечность кожных покровов, гиперемию конъюнктив, локальный гипергидроз. При неврологическом исследовании в тяжелых случаях можно выявить выраженную вазомоторную реакцию с преобладанием белого дермографизма, тремор сомкнутых век и вытянутых пальцев рук, тремор языка, изменения мышечного тонуса (вначале повышение, в последующем снижение, вялость), повышение сухожильных и периостальных рефлексов, иногда их неравномерность, нистагмоидные движения яблок, нестойкие патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо, Гордона); могут даже наблюдаться менингеальные явления в наиболее тяжелых случаях (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига).

Наряду с изменениями нервной системы можно наблюдать умеренные изменения функции циркуляторного аппарата. Они выражаются в тахикардии, иногда аритмии (часто дыхательной), понижении артериального давления.

При исследовании крови в первые сутки после облучения определяется нейтрофильный лейкоцитоз, иногда резко выраженный (до 15 000-25 000 в 1 мм 3) со сдивгом лейкоцитарной формулы влево, ретикулоцитоз. Количество лимфоцитов начинает прогрессивно падать в ближайшие часы после облучения ввиду чего с первого дня констатируется лимфоцитопения, первоначально - относительная, затем (обычно со второго дня) - абсолютная. В период первичной реакции иногда можно видеть и качественные изменения лейкоцитов: пикноз ядра с потерей хроматиновой структуры, гиперфрагментоз ядра нейтрофилов, появление гигантских форм и др. С первых дней в костном мозге уменьшается число митозов, наблюдаются изменения хромосомного аппарата.

В период первичной реакции выявляются иногда также и нерезкие нарушения обменных процессов: содержание остаточного азота достигается верхней границы нормы, отмечается гипергликемия, умеренное повышение билирубина крови (при тяжелых формах), сдвиги минерального обмена. Температура тела нередко повышается, достигая в тяжелых случаях даже высоких цифр (38,0-39,0). Все эти изменения, по-видимому, являются результатом нарушений нейрогуморальной регуляции обмена веществ.

Диагностика заболеваний в первый период весьма затруднена, во-первых, потому, что у определенных категорий пораженных (легкие и часть поражений средней тяжести) симптоматология может быть не очерчена или даже может отсутствовать; во-вторых, потому, что основные симптомы со стороны нервной системы - возбуждение, эйфория, угнетение и другие - не носят специфического характера и могут явиться результатом психических перенапряжений или травматизаций, свойственных современным боевым операциям, и, в-третьих, потому, что одновременное наличие разнообразных нарушений функций центральной нервной системы и лихорадки может наблюдаться и при многих других заболеваниях и в первую очередь при инфекциях. К этому следует добавить трудности проведения тщательного и углубленного обследования больных при массовом их поступлении в случаях применения ядерного оружия и отсутствие возможностей использовать в этих условиях лабораторные методы исследования (анализ крови). Поэтому при установлении диагноза в этот период следует опираться не только на данные обычного обследования пораженных (особое значение следует придавать появлению рвоты, слабости, объективным симптомам), но и на данные анамнеза (пребывание в зоне поражения) и на результаты радиометрических измерений.

Второй, скрытый период , или период мнимого благополучия, продолжается в зависимости от тяжести поражения от нескольких дней до 2-4 недель. Чем короче скрытый период, тем тяжелее бывает клиническое течение болезни. В наиболее тяжелых случаях этот период может отсутствовать, и тогда вслед за периодом первичной реакции развивается выраженная картина заболевания. Наоборот, при легких поражениях этот период оказывается длительным (до 5 недель).

В течение этого периода самочувствие пораженных улучшается, нарушения со стороны нервной системы уменьшаются или полностью исчезают (легкие и средние поражения), температура становится нормальной. Однако нередко остаются общая слабость, понижение аппетита, диспепсические явления. Исследования крови выявляют определенную динамику: количество лейкоцитов в периферической крови начинает постепенно уменьшаться за счет снижения числа гранулоцитов, количество лимфоцитов продолжает падать. Более закономерно наблюдаются качественные изменения клеток и, в частности, наличие гиперсегментированных, гигантских клеток, фрагментоз и пикноз ядер, хроматинолиз, токситеская зернистость нейтрофилов. Признается характерным выраженное снижение числа лейкоцитов (нейтрофилов) на 7-9-й день после облучения (А. И. Воробьев).

Количество эритроцитов в периферической крови начинает уменьшаться, - правда медленнее. чем уменьшение количества лейкоцитов; увеличивается средний объем эритроцитов (макроцитоз); падает их осмотическая стойкость. Можно наблюдать анизоцитоз, пойкилоцитоз. Количество ретикулоцитов в периферической крови после подъема в начальный период начинает уменьшаться. Число тромбоцитов также снижается. При исследовании костного мозга можно видеть угнетение красного ростка, ускорение созревания клеток миелоидного ряда; количество зрелых элементов резко превосходит количество молодых форм; миелобласты, промиелоциты, проэритробласты в значительной степени уменьшаются в количестве или почти полностью исчезают.

Третий период - период разгара лучевой болезни, или период выраженных клинических проявлений ее, - в наиболее тяжелых случаях наступает непосредственно за начальным периодом. При легких и средней степени поражениях - через 3-4 недели и характеризуется выраженным ухудшением общего состояния; у пораженных снова появляются головная боль, бессонница, отсутствие аппетита, тошнота, нередко упорные кишечные расстройства (понос, запор) с интенсивными болями в животе; нарастает общая слабость; больные теряют в весе. При выраженных поносах разбивается истощение (лучевая кахексия). Температура тела закономерно повышается до 38,0-40, °C и держится на высоких цифрах длительное время. (рис. 7)

Больные угнетены, вялы, апатичны, отказываются от еды. Уже при наружном осмотре больного можно наблюдать выпадение волос. По наблюдениям в Хиросиме и Нагасаки, эпиляция начинается на второй-третьей неделе после поражения. Выраженные изменения со стороны кожных покровов: кожа суха, шелушится; в тяжелых случаях появляется эритема с образованием пузырей с последующим распадом и развитием гангрены.

На коже и видимых слизистых оболочках появляются множественные точечные и более крупные кровоизлияния, обычно на 3-4-й неделе (рис. 8).

Кроме кожных геморрагий, в этот период наблюдаются кровотечения из внутренних органов: легочные, желудочные, кишечные, почечные и т. п. Слизистая оболочка полости рта гиперемирована. Как на слизистой полости ртa, так и на деснах и на языке появляются большей или меньшей величины кровоизлияния, язвы, некрозы.

Сухость, поверхностные эрозии, кровоизлияния в дальнейшем можно наблюдать и на слизистых оболочках дыхательных путей. Вообще геморрагический синдром является доминирующим в период разгара лучевой болезни.

При исследовании сердечно-сосудистой системы выявляются тахикардия, расширение сердца в поперечнике, приглушение первого тона, и, нередко, систолический шум на верхушке, понижение артериального давления, иногда нарушение ритма сердца. Резистентность сосудов понижена. На электрокардиограмме - различные отклонения от нормы (понижение вольтажа, уменьшение зубца R, уменьшение или деформация зубца Т, снижение интервала S-Т), свойственные диффузным поражениям миокарда. При наличии кровоизлияний в мышцу сердца может наблюдаться симптомокомплекс, характерный для инфаркта миокарда.

Весьма характерны изменения со стороны системы пищеварения. Язык сух, обложен белым или бурым налетом, иногда язык гладкий, "полированный". При пальпации живота обычно отмечается напряжение мышц, болезненность по ходу толстого кишечника. При глубоких язвенно-некротических изменениях в желудке и кишечнике могут возникнуть симптомы перитонита. Секреторная и кислотообразующая функции желудка понижены, нарушена всасывательная способность кишечника и его моторная функция; нередко отмечаются поносы. Наличие эрозий и кровоизлияний в слизистую желудочно-кишечного тракта обусловливает развитие геморрагического гастрита, энтерита, колита; микроскопически (а иногда и макроскопически) в испражнениях определяется примесь крови.

Неврологическое исследование, кроме упомянутых уже субъективных признаков (жалоб), выявляет ряд симптомов, свидетельствующих о значительных церебральных нарушениях. У больных появляются по временам кризы - резкое усиление головной боли, головокружение, тошнота и рвота; исследование показывает наличие светобоязни, симптом Кернига, понижение сухожильных рефлексов, болезненности окципитальных точек. Иногда можно обнаружить вестибулярные нарушения - нистагм, изменение статики, дрожание при пальце-носовой и коленно-пяточной пробе, положительный симптом Ромберга. По-видимому, все эти явления следует объяснить возникающими (в результате радиационных поражений) нарушениями крово- и лимфообращения в мозгу.

В случае кровоизлияний в те или иные отделы головного или спинного мозга появляется симптомокомплекс, соответствующий их локализации.

Весьма резкие изменения в период разгара лучевой болезни претерпевает система крови. Угнетение гемопоэза, начавшееся еще в скрытый период, прогрессирует. Количество эритроцитов и гемоглобина продолжает снижаться,- правда, медленнее, чем число лейкоцитов; цветной показатель несколько повышается и нередко достигает единицы; уменьшается диаметр эритроцитов (микроцитоз), осмотическая стойкость красных кровяных телец продолжает снижаться. Количество ретикулоцитов значительно уменьшается, а при тяжелом течении заболевания ретикулоциты полностью исчезают из периферической крови. Общее число лейкоцитов прогрессивно уменьшается, иногда в периферической крови достигает крайне низких цифр (100-200 в 1 мм 3). Степень падения лейкоцитов может свидетельствовать о тяжести заболевания. Так, при лучевой болезни I степени количество лейкоцитов не падает ниже 2000-3000 в 1 мм 3 крови; при лучевой болезни II степени число лейкоцитов уменьшается до 1500-1000 в 1 мм 3 . Наконец, при III степени - оно снижается до 800-500 в 1 мм 3 и даже ниже. Врач Нобуа Кусано указывает, что у пострадавших и впоследствии погибших от лучевой болезни в Хиросиме и Нагасаки количество лейкоцитов снижалось до 500 в 1 мм 3 . Обращает на себя внимание быстрое падение в периферической крови количества нейтрофилов и продолжающееся уменьшение абсолютного числа лимфоцитов у больных в период разгара лучевой болезни. При резко выраженной лейкопении в этом периоде количество лимфоцитов в периферической крови может превышать количество нейтрофилов (относительный лимфоцитоз). По мнению ряда авторов, эти изменения следует считать плохим прогностическим признаком. Эозинофилы в периферической крови отсутствуют, или количество их уменьшено. Следовательно, в период разгара при средних и тяжелой степени лучевой болезни развивается картина панцитопении (рис. 9) и агранулоцитоза.

Кроме резкого уменьшения числа лейкоцитов, в период разгара лучевой болезни всегда наблюдаются и выраженные качественные изменения лейкоцитов. Они выражаются в токсической зернистости нейтрофилов, усилении цитолиза нейтрофилов и лимфоцитов (появление телец Боткина, Гумпрехта), появлении гигантских гиперсегментированных нейтрофилов, ретикулярных и плазматических клеток, вакуолизация протоплазмы клеток и ядра, диссоциации в созревании ядра и протоплазмы (рис. 10).

Количество тромбоцитов снижено до 10 000-15 000 в 1 мм 3 крови, а иногда они почти полностью исчезают из периферической крови.

Реакция оседания эритроцитов ускорена до 50-70 мм в час. Наблюдается увеличение времени кровотечения (до 15-30 мин и более) и времени свертывания крови (до 12-14 мин и более).

При изучении стернального пунктата в этом периоде обнаруживается гипоплазия или аплазия костного мозга: снижение общего количества миелокариоцитов (до 3-5 тыс.), резкое уменьшение или полное исчезновение миелобластов, промиелоцитов, миелоцитов, проэритробластов. Кроме единичных измененных нейтрофилов и лимфоцитов, в пунктате выявляются ретикулярные и плазматические клетки (рис. 11).

В лимфатических узлах и селезенке наблюдается повреждение и гибель фолликулов, отсюда - падение числа лимфоцитов.

Интермедиарный обмен также нарушается. Больные теряют в весе, понижается содержание белков, главным образом альбуминов, извращается альбумино-глобулиновый коэффициент крови, уменьшается содержание сахара в крови, нарушается солевой обмен (изменяется содержание поваренной соли, калия, кальция).

Выявляются нарушения функции эндокринной системы и в первую очередь надпочечников (вялость, гипотония и др.), гипофиза, а также зобной, щитовидной железы и др. В моче, кроме эритроцитов, могут обнаруживаться белок, уробилин.

Как видно, период выраженных клинических проявлений лучевой болезни вполне соответствует своему наименованию и характеризуется в основном угнетением гемопоза, геморрагическим синдромом, инфекционными осложнениями, а также изменением функции ЦНС, системы пищеварения и трофическими расстройствами. По-видимому, в генезе всей разнообразной симптоматологии этого периода, кроме опосредованных нейроэндокринных влияний и изменений гуморальной среды (обменные сдвиги, токсемия, повышение активности антисвертывающей системы крови и др.), существенная роль принадлежит прямому повреждающему действию излучений на наиболее радиопоражаемые органы и ткани (костный мозг, селезенка, желудочно-кишечный тракт и др.). В сложном механизме развития геморрагического синдрома основную роль играет снижение тромбопластической активности крови вследствие тромбоцитопении. Имеют также значение повышение проницаемости сосудистой стенки и ослабление гемокоагуляции.

Период разгара лучевой болезни характеризуется сложными изменениями реактивности организма (Н. Н. Клемпарская и др.). Это выражается в угнетении специфических и неспецифических иммунологических процессов (клеточных и гуморальных), в снижении антителообразования, в развитии аутоаллергических процессов и др.

В результате всего этого в период разгара острой лучевой болезни часто возникают инфекционные осложнения: гингивиты, стоматиты, некротические ангины, очаговые пневмонии с исходом в абсцесс и гангрену легких, сепсис. Нередко развиваются язвенные и гнойные конъюнктивиты. Следует особо подчеркнуть тот факт, что в силу изменения реактивности организма у пораженного ионизирующим излучением изменяется отношение к различным лекарственным веществам (снижение, повышение и извращение чувствительности), что необходимо иметь в виду при выборе терапии.

Период выраженных клинических проявлений острой лучевой болезни, в зависимости от дозы облучения, продолжается различное время и при благоприятном течении сменяется периодом восстановления. Последний протекает длительно, особенно при тяжелых поражениях, когда период разрешения достигает 3-5 месяцев и более. Основными показателями периода восстановления являются улучшения общего состояния, нормализация температуры, прекращение кровоточивости и выпадения волос, повышение веса тела, усиление кроветворения, восстановление нормального стула. Постепенно уменьшаются и исчезают субъективные симптомы (головная боль, головокружение и др.). Постепенно начинает восстанавливаться гемопоэз. К числу первых признаков наступления периода разрешения относится также появление в периферической крови ретикулоцитов, молодых нейтрофильных элементов (палочкоядерных, юных) и, реже, миелоцитов. Наблюдаются ретикулоцитарные кризы (до 60-70 ‰), выявляется эозинофилия (5-8%), моноцитоз (10-15%), нарастает содержание гемоглобина и количество эритроцитов. Относительно быстро наступает восстановление числа тромбоцитов. Исследование костного мозга выявляет интенсивную регенерацию кроветворной ткани, восстановление процессов гемопоэза. Благоприятному исходу заболевания способствует своевременное и правильное лечение острой лучевой болезни, что возможно при условии ранней диагностики.

Выраженность симптомов острой лучевой болезни, как уже указывалось, зависит от интенсивности поражения ионизирующей радиацией (доза, поверхность облучения, время и т. п.) и от реактивности организма. При острой лучевой болезни I степени начальный период может отсутствовать или его симптоматология выражена нечетко; имеют место некоторая возбужденность, раздражительность, тошнота, иногда однократно рвота, небольшая головная боль, общая слабость. Скрытый период длительный, достигает четырех недель и более. Нерезко выражена симптоматология и периода разгара болезни: значительных нарушений функции центральной нервной системы не определяется, геморрагии, как правило, отсутствуют,- лейкопения нерезко выражена (не ниже 2000-2500 лейкоцитов в 1 мм 3). Восстановление нарушенных функций происходит довольно быстро (1-1,5 месяца).

При острой лучевой болезни II степени период первичной реакции на облучение обычно выражен и продолжается сутки-двое. Скрытый период достигает 2-3 недель. Период выраженных клинических проявлений развивается нерезко; геморрагический синдром выражен умеренно: количество лейкоцитов в 1 мм 3 падает до 1500-1000. Восстановление нарушенных функций затягивается (2-2,5 месяца).

При острой лучевой болезни III степени начальный период обычно характеризуется резко выраженным симптомокомплексом. Резко нарушена деятельность ЦНС (головная боль, головокружение, слабость); рвота возникает повторно и иногда приобретает характер неукротимой. Скрытый период чаще всего 7-10 дней, а в наиболее тяжелых случаях - обычно отсутствует. Течение заболевания в периоде разгара (длительность 2-3 недели) отличается значительной тяжестью. Резко нарушен гемопоэз. Количество лейкоцитов в 1 мм 3 крови может падать до 150-100, тромбоциты иногда полностью исчезают. Выражен геморрагический синдром (кровоизлияния в ткани, кровотечения из внутренних органов). В костном мозге картина опустошения: встречаются единичные измененные сегментоядерные нейтрофилы, плазматические ретикулярные клетки. Отчетливо выявляются симптомы, свидетельствующие о поражении ЦНС (нарушение сознания, патологические рефлексы, менингеальные симптомы и др.). В случае благоприятного исхода исчезновение симптомов болезни происходит постепенно, выздоровление весьма замедленно (3-5 месяцев) и обычно бывает неполным.

Острая лучевая болезнь IV степени характеризуется ранним появлением (через несколько десятков минут или в первые два часа) тяжелой первичной реакции, сопровождающейся неукротимой рвотой, адинамией, коллапсом. Этот начальный период болезни без четкой границы переходит в период разгара, отличающийся чертами септического течения, быстрым угнетением кроветворения (аплазия костного мозга, панцитопения), ранним возникновением геморрагий и инфекционных осложнений (в первые дни). Летальный исход наступает в конце первой - начале второй недели.

Основные дифференциально-диагностические симптомы ОЛБ различной степени тяжести представлены в табл. 5.

Таблица 5. Дифференциально-диагностические признаки острой лучевой болезни различной степени тяжести
Признак	Степень лучевой болезни
	I	II	III	IV
Рвота в периоде первичной реакции	Отсутствует или однократная	Повторная	Многократная	Неукротимая
Лейкоцитоз в первые сутки	Отсутствует или незначительный (до 10 000)	Умеренно выраженный (до 12 000)	Выраженный (до 16 000)	Резко выраженный (свыше 16 000)
Глубина лимфопении через 48 ч	Незначительная (1500-1200)	Умеренная (1200-800)	Выражена	Резко выражена
Длительность скрытого периода	3-4 недели	2-3 недели	1-2 недели	Отсутствует
Выраженность лихорадки в периоде разгара	Отсутствует	Умеренный субфебрилитет		Стойкое повышение температуры тела
Кровоточивость	Клинические признаки отсутствуют	Кровоизлияния на коже и слизистых	Кровоизлияния на коже и слизистых, наружные и внутренние кровотечения	Раннее развитие кровоточивости
Эпиляция	Отсутствует	Выражена	Резко выражена	Резко выражена
Похудание	Отсутствует	Умеренный	Выраженное вплоть до кахексии	Может не развиваться при раннем летальном исходе
Изменения состава периферической крови в период разгара	Умеренная лейкопения, тромбоцитопения, ретикулоцитопения, отсутствие анемии	Выраженная лейкопения, тромбоцитопения, ретикулоцитопения, умеренная анемия	Глубокая лейкопения (агранулоцитоз), тромбоцитопения, отсутствие ретикулоцитов, выраженная анемия	В первую неделю глубокая лейкопения (агранулоцитоз), тромбоцитопения
Нарушение костно-мозгового кроветворения в периоде разгара	Умеренное угнетение пролиферации, клеточный состав не изменен	Гипоплазия костного мозга	Опустошение костного мозга	Опустошение костного мозга в первую неделю

Для иллюстрации клиники острой лучевой болезни тяжелой степени (от внешнего относительно равномерного облучения) приводим соответствующее наблюдение А. К. Гуськовой и Г. Д. Байсоголова (в кн. "Действие облучения на организм". М., 1965).

Больной X., 21 года. Ранее был здоров, работать в лаборатории начал за несколько дней до несчастного случая. В момент происшествия находился в непосредственной близости от реактора. Доза полученного им внешнего гамма- и нейтронного облучения равнялась примерно 450 р. В первые минуты после облучения у пострадавшего возникли общая слабость, головная боль, головокружение, пропал аппетит, появились тошнота и повторная рвота, которая усиливалась после приема жидкости. Все эти явления сохранялись на протяжении трех суток, но особенно выраженными были в первый день. При объективном исследовании больного в первые сутки отмечались вялость, адинамия, наклонность к тахикардии (пульс 90 в 1 мин), гипотонии (арт. давл. 90/60 мм рт. ст.). В периферической крови определялись нейтрофильный лейкоцитоз и лимфопения. С 4-го дня самочувствие больного улучшилось, общая слабость исчезла, появился аппетит, нормализовалось артериальное давление, сохранялась лишь лабильность пульса с тенденцией к тахикардии. Самочувствие больного оставалось удовлетворительным до 19-го дня болезни. Резкое ухудшение состояния наступило с 19-го дня болезни, когда появились сильная общая слабость, головная боль, адинамия. Повысилась температура тела до 39-40°, больной жаловался на ознобы, боли в горле, у него резко ухудшился аппетит. На коже голеней и туловища возникли множественные точечные кровоизлияния (на передней поверхности голени на фоне отчетливой эритемы). Десны разрыхленные и кровоточат, миндалины отечные, гиперемированные, на правой миндалине образовался обширный участок некроза желтовато-серого цвета. Пульс в пределах 100-110 в 1 мин, артер. давл. 100/40 нм рт. ст. Язык обложен, суховат. Живот мягкий, болезненный по ходу толстого кишечника. Стул был нормальным, реакция кала на скрытую кровь положительная. Отмечены резкая болезненность тригеминальных и окципитальных точек; сухожильные и периостальные рефлексы повышены, брюшные рефлексы ослаблены, быстро истощаются. В периферической крови с 19-го дня (начало разгара) наблюдалось катастрофическое снижение числа нейтрофилов (до 170-160 клеток в 1 мм 3 10-14%), тромбоцитов (10 000-12 000 в 1 мм 3), наметилось отчетливое снижение содержания гемоглобина. Гемограмма на 27-й дебь болезни: Нb 51%, эр. 3 160 000, ретикул. 0, тромб. 9300, л. 275, н. О, э. 8%, лимф. 84%, мон. 8%. РОЭ-50 мм в час. В костном мозгу наблюдалось резкое уменьшение числа миелокариоцитов (4000 при норме 60 000-150 000 в 1 мм 3), ретикулярные клетки составили 17,75%. гемоцитобласты-1%. проэритробласты - 0, эритробласты базофильные - 0, полихроматофильные - 0, оксифильные - 0,25%, миелобласты-0, промиелоциты - 0,25%, миелоциты - 0, метамиелоциты - 0,25%, палочкоядерные нейтрофилы - 25%, моноциты - 0,25%, плазмоциты 9%, "голые" ядра - 40/4000, цитолиз - 29/400, мегакариоциты - 0. Основная масса клеток (70-75%) была представлена недифференцированными клетками, относящимися к формам патологической регенерации и измененным лимфоцитам. На 30-й день болезни появились признаки регенерации кроветворения. К 35-му дню температура тела литически снизилась до нормальных цифр, улучшилось самочувствие, появился аппетит, исчезли головные боли. Наблюдались резко выраженная общая потливость, лабильность пульса, артериального давления. До 40-го дня сохранялись кровоточивость десен, гиперемия и отечность миндалин. Содержание лейкоцитов в конце 6-й недели повысилось до 5000-6000, а число тромбоцитов возросло до 150 000-200 000 в 1 мм 3 крови, одновременно отмечалось прогрессирование анемии (содержание гемоглобина снизилось до 45%, эритроцитов - до 2 800 000), которая стала уменьшаться лишь с конца 7-й недели. Наблюдалось постепенное восстановление костномозгового кроветворения. На третьем месяце от начала заболевания наступило клиническое выздоровление. В это время при обследовании больного каких-либо отклонений функции внутренних органов и нервной системы не обнаруживалось. В периферической крови регистрировалась лишь нестойкая умеренная нейтропения. К концу четвертого месяца больной был направлен в санаторий, а затем приступил к работе по специальности с исключением возможности повторных облучений. При лечении больного использовали комплекс лечебных средств и методов. В первые часы производилось промывание желудка, были назначены постельный режим, высококалорийная, богатая белками и витаминами щадящая диета, поливитаминный комплекс (В 1 , В 6 , С). С первого дня вводили пенициллин по 800 000 ЕД в сутки и делали переливания цельной крови (по 200 мл один раз п 3-5 дней). С 15-го дня дозу пенициллина увеличили в 1,5 раза и дополнительно назначили стрептомицин, хлористый кальций, викасол. Обращалось внимание на тщательный уход за больным, обработку полости рта и туалет кожных покровов. Давалось обильное питье и с целью воздействия на микрофлору кишечника - ацидофильная простокваша (до 1,5 л в сутки). По показаниям применялись сердечно-сосудистые средства. При появлении признаков восстановления кроветворения антибиотики были отменены и назначены стимуляторы кроветворения (нуклеиновокислый натрий, тезан, пентоксил).