• К каким докторам следует обращаться если у Вас Туберкулез кишечника, брюшины, брыжеечных лимфатических узлов

Что такое Туберкулез кишечника, брюшины, брыжеечных лимфатических узлов

В соответствии с локализацией выделяют туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов. Такое разделение условно, поскольку при туберкулезе брюшной полости одновременно поражаются все группы лимфатических узлов. При этом симптомы болезни могут быть специфичными, связанными с преимущественной локализацией процесса.

Что провоцирует Туберкулез кишечника, брюшины, брыжеечных лимфатических узлов

Микобактерии туберкулеза (МБТ) относятся к семейству бактерий Micobacteriacae, порядку Actinomycetalis, роду Mycobacterium. Род Mycobacterium насчитывает свыше 100 видов, большинство из которых являются сапрофитными микроорганизмами, широко распространенными в окружающей среде.

Этимологически слово «микобактерия» происходит из греческих слов myces - гриб и bacterium, bactron - палочка, прутик. Компонент названия «гриб» обусловлен тенденцией этих микроорганизмов образовывать нитчатые и ветвящиеся формы, похожие на плесень.

С позиций клинической медицины микобактерия туберкулеза, открытая немецким ученым Робертом Кохом, является наиболее важным видом актиномицетов, которые объединены в комплекс, включающий М. tuberculosis (МБТ); М. bovis и ее вариант БЦЖ (бацилла Кальметта-Герена); М. africanum и М. microti. Эта группа микобактерии отличается выраженным генетическим сходством.

М. microti считается не патогенной для человека, однако вызывает заболевание у мышей, напоминающее туберкулез. Культура БЦЖ не является патогенной для человека. Микобактерия туберкулеза (МБТ) является до 95% случаев причиной заболевания туберкулезом человека в зависимости от территории проживания. Вместе с тем М. bovis и М. africanum вызывают заболевание у человека, клинически не отличающееся от классического туберкулеза.

Микобактерии, не входящие в комплекс М. Tuberculosis, могут стать причиной микобактериозов. Такие микобактерии объединяют в комплексы, наиболее важными из которых являются: М. avium, М. fortinatum и М. terrae, M. leprae, M. ulcerance.

Представленные в дальнейшем материалы о туберкулезе имеют отношение только к заболеванию, вызываемому М. tuberculosis (МБТ), - бактерии Коха (БК), typus humanus.

Естественный резервуар туберкулезной микобактерии - человек, домашние и дикие животные, птицы.

МБТ внешне представляют собой тонкие изогнутые палочки, стойкие к кислотам, щелочам и высыханию. Наружная оболочка бактерии содержит сложные воска и гликолипиды.

МБТ могут размножаться как в макрофагах, так и вне клеток.

МБТ размножаются относительно медленно. Размножение происходит в основном путем простого клеточного деления. На обогащенных питательных средах МБТ размножаются с периодом удвоения от 18 до 24 ч. Для роста в культуре микобактерии туберкулеза, полученных в клинических условиях, необходимо от 4 до 6 нед.

Генетическая структура МБТ установлена. С нуклеотидной последовательностью МБТ можно ознакомиться в международных банках данных. Нуклеотидная последовательность МБТ (штамм H37Rv) насчитывает 4,411,529 b.p.

Самостоятельным движением МБТ не обладают. Температурные границы роста находятся между 29 и 42 °С (оптимальная - 37-38 °С). МБТ обладают устойчивостью к физическим и химическим агентам ; они сохраняют жизнеспособность при очень низких температурах, а повышение до 80 °С могут выдерживать в течение 5 мин.

Во внешней среде микобактерия туберкулеза достаточно устойчива. В воде она может сохраняться до 150 дней. Высохшие микобактерии вызывают туберкулез у морских свинок через 1-1,5 года, лиофилизированные и замороженные жизнеспособны до 30 лет.

При интенсивном облучении солнцем и при высокой температуре окружающей среды жизнеспособность МБТ резко снижается; напротив, в темноте и сырости выживаемость их весьма значительна. Вне живого организма они остаются жизнеспособными в течение многих месяцев, в особенности в темных, сырых помещениях.

МБТ выявляются с помощью уникального свойства к окрашиванию (кислотоустойчивости), отличающего их от многих других возбудителей инфекции. Циль (Ziehl) и Нильсен (Neelsen) в 1883 г. разработали специальный контрастный метод окраски МБТ, основанный на свойстве кислотоустойчивости. В отличие от некислотоустойчивых бактерий, туберкулезные микобактерии окрашиваются в красный цвет, не обесцвечиваются при действии раствора кислоты и хорошо видны на синем фоне при микроскопии. Способ Циля-Нильсена до сих пор является одним из основных методов окраски МБТ при микроскопии. Более чувствительной, чем кислоустойчивый метод окраски, является окраска аурамином МБТ с последующей флуорисцентной микроскопией.

С липидной фракцией внешней оболочки МБТ связывают устойчивость возбудителей туберкулеза к кислотам, щелочам и спиртам.

Изменчивость морфологии МБТ. Морфология и размеры МБТ не постоянны, это зависит от возраста клеток и особенно от условий существования и состава питательной среды.

Корд-фактор. Липиды поверхностной стенки микобактерии определяют ее вирулентность и способность к образованию в культуре скоплений бактерий в виде кос (корд-фактор).

О корд-факторе было сказано еще Кохом в его начальном сообщении относительно МБТ. Первоначально корд-фактор связывали с вирулентностью МБТ. Способность формировать косы наблюдается среди других микобактерии, имеющих низкую вирулентность или вообще не имеющих ее. Корд-фактор, как было установлено позже, связан с необычным биологическим веществом trehalose 6,6-dimyco-late, которое обладает высокой вирулентностью.

L-формы. Одним из важных видов изменчивости МБТ является формирование L-форм. L-формы характеризуются сниженным уровнем метаболизма, ослабленной вирулентностью. Оставаясь жизнеспособными, они могут длительное время находиться в организме и индуцировать противотуберкулезный иммунитет.

L-формы отличаются выраженными функциональными и морфологическими изменениями. Обнаружено, что трансформация МБТ в L-формы усиливается при длительном влиянии антибактериальной терапии и других факторов, которые нарушают их рост и размножение, образование клеточной мембраны.

Установлено, что в мокроте «абациллярных» больных с деструктивными формами туберкулеза могут находиться L-формы МБТ, способные при соответствующих условиях реверсировать (модифицироваться) в палочковидный вариант, вызывая тем самым реактивацию туберкулезного процесса. Следовательно, абациллирование каверн таких больных еще не означает их стерилизацию в отношении МБТ.

МБТ по своей природе нечувствительны ко многим антибиотикам. Это свойство в первую очередь связано с тем, что высокогидрофобная клеточная поверхность служит своего рода физическим барьером для терапевтических агентов и антибиотиков. Главная причина устойчивости закодирована в структуре генома туберкулезной палочки.

Вместе с тем МБТ могут вырабатывать устойчивость (резистентность) к противотуберкулезным препаратам. Одновременная лекарственная устойчивость МБТ к нескольким препаратам в последние годы значительно снижает эффективность лечения туберкулеза.

В результате современное здравоохранение имеет дело не просто с опасным возбудителем туберкулеза, а с целым набором его штаммов, устойчивых к разным лекарствам. На практике для организации эффективного лечения туберкулеза важно не только обнаружить МБТ, но и параллельно определить их резистентность, причем достаточно быстро - в течение двух-трех дней, чтобы вовремя назначить эффективную химиотерапию.

В конце 80-х гг. прошлого века появился метод, значительно сокращающий время такого анализа. Новая диагностика основана на избирательной амплификации нуклеиновых кислот (ДНК или РНК) in vitro с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Метод ПЦР имеет большие возможности и лежит в основе точной ДНК-диагностики, которая позволяет идентифицировать любой штамм МБТ и определять первопричину той или иной устойчивости к лекарствам.

Лабораторные исследования показали, что возникновение резистентности у М. tuberculosis связано с нуклеотидными заменами (мутациями) в генах, кодирующих различные ферменты, которые непосредственно взаимодействуют с лекарственными средствами.

Резистентность некоторых штаммов МБТ к изониазиду связана с мутациями в гене katG, приводящими к замене некоторых аминокислот в ферментах - каталазе и пероксидазе.

Нечувствительность МБТ к стрептомицину связана с миссенс-мутацией в гене rpsL, кодирующем S12 митохондриальный белок, или с нуклеотидными заменами в гене rrs, кодирующем 16S РНК.

Источник инфекции. Основным источником МБТ является больной туберкулезом человек, распространяющий МБТ (бацилловыделитель) .

Очаг туберкулезной инфекции становится опасным в тех случаях, когда больные страдают открытой формой туберкулеза, т.е. выделяют туберкулезные микобактерии. Особое значение при заражении туберкулезом имеет прямой, длительный и тесный контакт здорового человека с бацилловыделителем. Заражение может происходить чаще всего в семье, в месте проживания или в коллективе, в которых находится больной туберкулезом, выделяющий микобактерии. Опасность рассеивания заразного начала устраняется, если бацилловыделитель своевременно выявлен и изолирован.

Возникновение и течение инфекции зависят не только от вирулентности возбудителя, но и состояния устойчивости и реактивности макроорганизма.

Большое значение имеет место проникновения МБТ в организм, где завязывается первичный контакт с микробом (входные ворота инфекции). Различают следующие пути передачи туберкулеза:
1) воздушно-капельный;
2) алиментарный (через пищеварительный тракт);
3) контактный;
4) внутриутробное заражение туберкулезом.

Воздушно-капельный путь заражения туберкулезом
Туберкулезные микобактерии попадают в воздух с капельками при кашле, разговоре и чихании больного с активным туберкулезом. При вдыхании эти зараженные капельки проникают в легкие здорового человека. Этот способ заражения получил название воздушно-капельной инфекции.

В зависимости от силы кашлевых импульсов и размеров капелек МВТ распространяются в воздухе на различные расстояния: при кашле - до 2 м, при чихании - до 9 м. В среднем частицы мокроты рассеиваются на расстояние 1 м прямо перед больным.

Капельки туберкулезной мокроты, осевшие на пол, высыхают и превращаются в пылинки. Находившиеся в них туберкулезные микобактерии некоторое время остаются в пыли жизнеспособными. Установлено, что к 18-му дню в высушенной мокроте остается 1% живых бактерий. При сильном движении воздуха, подметании пола, перемещении людей пылинки, содержащие туберкулезные микобактерии, поднимаются в воздух, проникают в легкие и вызывают заражение.

Алиментарный путь заражения через пищеварительные пути
Специальные эксперименты на животных показывают, что при алиментарном способе требуется значительно большее количество микобактерии, чем при аэрогенном заражении. Если при вдыхании достаточно одной или двух микобактерии, то для заражения через пищу требуются сотни микробов.

Пути распространения туберкулезных микобактерии в организме человека при алиментарном заражении туберкулезной культурой демонстративно показывают секционные материалы, опубликованные в связи с судебным процессом в Любеке. По ошибке 252 грудным детям при вакцинации per os была введена туберкулезная культура (кильский штамм) вместо БЦЖ. Вследствие заражения умерло от туберкулеза 68 детей, заболел 131 ребенок и 53 остались здоровыми.

При вскрытии трупов 20 умерших детей было установлено, что в большинстве случаев процесс локализовался в органах брюшной полости.

Входными воротами инфекции были органы пищеварения.

Одной из особенностей этого пути заражения у маленьких детей является частое поражение туберкулезом мезентериальных лимфатических узлов.

Необходимо иметь в виду, что проникновение туберкулезных микобактерии в кишечник может происходить и при заглатывании больными легочным туберкулезом собственной бациллярной мокроты, что подтверждается при использовании метода флотации промывных вод желудка.

Контактный путь передачи туберкулеза
Описаны случаи заражения через конъюнктиву глаза маленьких детей и взрослых; при этом иногда обнаруживается острый конъюнктивит и воспаление слезного мешочка.

Заражение туберкулезом через кожу встречается редко. Описаны случаи заболеваний туберкулезом доярок при проникновении МБТ через поврежденную кожу рук от больных туберкулезом коров.

Внутриутробное заражение туберкулезом
Возможность заражения туберкулезом плода в период внутриутробной жизни установлена на секции случаями туберкулеза у детей, умерших в первые дни после рождения. Заражение происходит или при поражении туберкулезом плаценты, или при инфицировании поврежденной плаценты во время родов туберкулезной матерью. Такой путь заражения туберкулезом встречается крайне редко.

Иммунитет
Морфологические и биохимические компоненты микробной клетки вызывают различные реакции в организме.

Основными биохимическими компонентами МБТ являются белки, углеводы, липиды.
Белки (туберкулопротеиды) являются основными носителями антигенных свойств МБТ.

Туберкулин - один из туберкулопротеидов, широко используемый в практике для выявления инфицирования МБТ.

Гиперчувствительность замедленного типа (ГЧЗТ)
Вещества, входящие в состав внешней оболочки МБТ, индуцируют специфическую тканевую воспалительную реакцию макроорганизма и образование гранулемы. Одновременно появляется гиперчувствительность замедленного типа (ГЧЗТ), определяемая по реакции на туберкулиновые пробы, и слабое антителообразование.
В основном ГЧЗТ используется для характеристики иммунного ответа IV типа (наличие индурации, развившейся через 48 ч, на участке внутрикожного введения туберкулина) у индивидов, инфицированных МБТ. Вместе с тем ГЧЗТ связывают с иммунной реакцией на факторы, повреждающие ткани.

Связь между иммунным ответом и патогенезом
Локальные и генерализованные туберкулезные повреждения в организме определяются защитными реакциями, которые производит иммунная система организма против МБТ. При описании этого сложнейшего процесса ограничимся простым перечислением событий, происходящих с момента первичного проникновения МБТ в альвеолы до результатов естественной борьбы между макроорганизмом и МБТ. Этот процесс определяет судьбу, по крайней мере, трети населения мира, которое инфицировано микобактериями туберкулеза.

Цикл развития туберкулеза от инфицирования организма микобактериями туберкулеза до клинических проявлений болезни и распространения МБТ в окружающей среде можно условно разделить на 5 этапов.

Этапы
1. Распространение инфекции (инфицирование).
2. Начало инфекции, пролиферация и диссеминация в инфицированном организме.
3. Развитие иммунной реакции организма.
4. Казеация (развитие казеозного некроза) и ускоренное размножение МБТ.
5. Вторичное распространение инфекции (способность инфицировать, заражать).

Патогенез (что происходит?) во время Туберкулеза кишечника, брюшины, брыжеечных лимфатических узлов

Первичное инфицирование микобактериями туберкулеза и скрытое течение туберкулёзной инфекции.

Первичное заражение человека МБТ обычно происходит аэрогенным путем. Другие пути проникновения - алиментарный, контактный и трансплацентарный - встречаются значительно реже.

Система дыхания защищена от проникновения микобактерий мукоцилиарным клиренсом (выделение бокаловидными клетками дыхательных путей слизи, которая склеивает поступившие микобактерии, и дальнейшая элиминация микобактерий с помощью волнообразных колебаний мерцательного эпителия). Нарушение мукоцилиарного клиренса при остром и хроническом воспалении верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов, а также под воздействием токсических веществ делает возможным проникновение микобактерий в бронхиолы и альвеолы, после чего вероятность инфицирования и заболевания туберкулёзом значительно увеличивается.
Возможность заражения алиментарным путём обусловлена состоянием стенки кишечника и его всасывающей функции.

Возбудители туберкулёза не выделяют какой-либо экзотоксин, который мог бы стимулировать фагоцитоз. Возможности фагоцитоза микобактерий на этом этапе ограничены, поэтому присутствие в тканях небольшого количества возбудителя проявляется не сразу. Микобактерии находятся вне клеток и размножаются медленно, и ткани некоторое время сохраняют нормальную структуру. Это состояние называется «латентный микробизм». Независимо от начальной локализации они с током лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы, после чего лимфогенно распространяются по организму - происходит первичная (облигатная) микобактериемия. Микобактерии задерживаются в органах с наиболее развитым микроциркуляторным руслом (лёгкие, лимфатические узлы, корковый слой почек, эпифизы и метафизы трубчатых костей, ампуллярно-фимбриональные отделы маточных труб, увеальный тракт глаза). Поскольку возбудитель продолжает размножаться, а иммунитет ещё не сформировался, популяция возбудителя значительно увеличивается.
Тем не менее, в месте скопления большого числа микобактерий начинается фагоцитоз. Сначала возбудителей начинают фагоцитировать и разрушать полинуклеарные лейкоциты, однако безуспешно - все они гибнут, вступив в контакт с МБТ, из-за слабого бактерицидного потенциала.

Затем к фагоцитозу МБТ подключаются макрофаги. Однако МБТ синтезируют АТФ-положительные протоны, сульфаты и факторы вирулентности (корд-факторы), в результате чего нарушается функция лизосом макрофагов. Образование фаголизосомы становится невозможным, поэтому лизосомальные ферменты макрофагов не могут воздействовать на поглощённые микобактерии. МБТ располагаются внутриклеточно, продолжают расти, размножаться и всё больше повреждают клетку-хозяина. Макрофаг постепенно погибает, а микобактерии вновь попадают в межклеточное пространство. Этот процесс называется «незавершённым фагоцитозом».

Приобретённый клеточный иммунитет
В основе приобретённого клеточного иммунитета лежит эффективное взаимодействие макрофагов и лимфоцитов. Особое значение имеет контакт макрофагов с Т-хелперами (CD4+) и Т-супрессорами (CD8+). Макрофаги, поглотившие МБТ, экспрессируют на своей поверхности антигены микобактерий (в виде пептидов) и выделяют в межклеточное пространство интерлейкин-1 (ИЛ-1), который активирует Т-лимфоциты (CD4+). В свою очередь Т-хелперы (CD4+) взаимодействуют с макрофагами и воспринимают информацию о генетической структуре возбудителя. Сенсибилизированные Т-лимфоциты (CD4+ и CD8+) выделяют хемотаксины, гамма-интерферон и интерлейкин-2 (ИЛ-2), которые активируют миграцию макрофагов в сторону расположения МБТ, повышают ферментативную и общую бактерицидную активность макрофагов. Активированные макрофаги интенсивно вырабатывают активные формы кислорода и перекись водорода. Это так называемый кислородный взрыв; он воздействует на фагоцитируемый возбудитель туберкулёза. При одновременном воздействии L-аргинина и фактора некроза опухолей-альфа образуется оксид азота NO, который также обладает антимикробным эффектом. В результате всех этих процессов разрушительное действие МБТ на фаголизосомы ослабевает, и бактерии разрушаются лизосомальными ферментами. При адекватном иммунном ответе каждое последующее поколение макрофагов становится всё более иммунокомпетентным. Выделяемые макрофагами медиаторы активируют также B-лимфоциты, ответственные за синтез иммуноглобулинов, однако их накопление в крови на устойчивость организма к МБТ не влияет. Но выработка B-лимфоцитами опсонирующих антител, которые обволакивают микобактерии и способствуют их склеиванию, является полезной для дальнейшего фагоцитоза.

Повышение ферментативной активности макрофагов и выделение ими различных медиаторов может вести к появлению клеток повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧЗТ) к антигенам МБТ. Макрофаги трансформируются в эпителиоидные гигантские клетки Лангханса, которые участвуют в ограничении зоны воспаления. Образуется экссудативно-продуктивная и продуктивная туберкулёзная гранулёма, образование которой свидетельствует о хорошем иммунном ответе на инфекцию и о способности организма локализовать микобактериальную агрессию. На высоте гранулематозной реакции в гранулеме находятся Т-лимфоциты (преобладают), B-лимфоциты, макрофаги (осуществляют фагоцитоз, выполняют аффекторную и эффекторную функции); макрофаги постепенно трансформируются в эпителиоидные клетки (осуществляют пиноцитоз, синтезируют гидролитические ферменты). В центре гранулёмы может появиться небольшой участок казеозного некроза, который формируется из тел макрофагов, погибших при контакте с МБТ.

Реакция ПЧЗТ появляется через 2-3 недели после инфицирования, а достаточно выраженный клеточный иммунитет формируется через 8 недель. После этого размножение микобактерий замедляется, общее их число уменьшается, специфическая воспалительная реакция затихает. Но полной ликвидации возбудителя из очага воспаления не происходит. Сохранившиеся МБТ локализуются внутриклеточно (L-формы) и предотвращают формирование фаголизосомы, поэтому недоступны для лизосомальных ферментов. Такой противотуберкулёзный иммунитет называется нестерильным. Оставшиеся в организме МБТ поддерживают популяцию сенсибилизированных Т-лимфоцитов и обеспечивают достаточный уровень иммунологической активности. Таким образом, человек может сохранять МБТ в своем организме длительное время и даже всю жизнь. При ослаблении иммунитета возникает угроза активизации сохранившейся популяции МБТ и заболевания туберкулёзом.

Приобретенный иммунитет к МБТ снижается при СПИДе, сахарном диабете, язвенной болезни, злоупотреблении алкоголем и длительном применении наркотиков, а также при голодании, стрессовых ситуациях, беременности, лечении гормонами или иммунодепрессантами.

В целом риск развития туберкулёза у впервые инфицированного человека составляет около 8 % в первые 2 года после заражения, постепенно снижаясь в последующие годы.

Возникновение клинически выраженного туберкулёза
В случае недостаточной активации макрофагов фагоцитоз неэффективен, размножение МБТ макрофагами не контролируется и потому происходит в геометрической прогрессии. Фагоцитирующие клетки не справляются с объёмом работы и массово гибнут. При этом в межклеточное пространство поступает большое количество медиаторов и протеолитических ферментов, которые повреждают прилежащие ткани. Происходит своеобразное «разжижение» тканей, формируется особая питательная среда, способствующая росту и размножению внеклеточно расположенных МБТ.

Большая популяция МБТ нарушает баланс в иммунной защите: количество Т-супресоров (CD8+) растёт, иммунологическая активность Т-хелперов (CD4+) падает. Сначала резко усиливается, а затем ослабевает ПЧЗТ к антигенам МБТ. Воспалительная реакция приобретает распространённый характер. Повышается проницаемость сосудистой стенки, в ткани поступают белки плазмы, лейкоциты и моноциты. Формируются туберкулёзные гранулёмы, в которых преобладает казеозный некроз. Усиливается инфильтрация наружного слоя полинуклеарными лейкоцитами, макрофагами и лимфоидными клетками. Отдельные гранулёмы сливаются, общий объём туберкулёзного поражения увеличивается. Первичное инфицирование трансформируется в клинически выраженный туберкулёз.

Симптомы Туберкулеза кишечника, брюшины, брыжеечных лимфатических узлов

Различают 3 формы туберкулеза кишечника:
1) первичный;
2) вторичный;
3) гиперпластический подвздошно-слепокишечный туберкулез.

Клиническая картина первичных и вторичных форм мало отличается.

Первичный туберкулез кишечника
Туберкулезная инфекция может проникнуть в кишечник тремя путями:
1) через молоко туберкулезных коров, которое давалось ребенку без предварительного кипячения;
2) через пищевые продукты или жидкости, посуду, инфицированную МБТи др., принадлежащие бациллярным больным, не соблюдающим личную гигиену;
3) возможна гематогенная диссеминация МБТ из первичного фокуса в легких, в лимфоузлах.

Первичный туберкулезный фокус может быть в лимфатическом узле кишечника или брыжейке. По мере развития заболевания узлы увеличиваются, становятся мягкими, и их содержимое может проникнуть в брюшную полость. В результате накапливается свободная жидкость (асцит) и возникает вздутие живота. В других случаях узлы не разрушаются, а сливаются, вызывая слипание петель кишечника.

Вторичный туберкулез кишечника
Вторичные формы абдоминального туберкулеза возникают в тех случаях, когда МБТ проникают в кишечник посредством заглатывания слюны и мокроты больными при поражении легких. МБТ инфицируют стенку кишечника, преимущественно подвздошную кишку, и вызывают изъязвления и свищи. Инфекция может распространяться в брюшную полость и стать причиной асцита.

Туберкулез брюшины
Это заболевание возникает при гематогенной диссеминации, реже как осложнение локальных форм лимфаденита, туберкулеза других органов брюшной полости и таза. В начальном периоде образуются бугорковые высыпания на брюшине.

Клинические симптомы в начальном периоде не выражены, интоксикация отсутствует. В дальнейшем при появлении экссудата обнаруживаются признаки интоксикации, диспепсия, снижается масса тела.

При слипчивой (адгезивной) форме обычно присутствуют явления интоксикации, диспепсия, развивается частичная кишечная непроходимость.

Узловато-опухолевая форма протекает с выраженной интоксикацией, формированием конгломератов в брюшной полости из спаянных петель кишок, сальника, осумкованного экссудата с симптомами частичной кишечной непроходимости.
Туберкулез брыжеечных лимфатических узлов

Туберкулез брыжеечных лимфатических узлов в инфильтративной фазе характеризуется воспалительной инфильтрацией в мезентериальных лимфатических узлах без выраженных перифокальных явлений и симптомов интоксикации; в казеозно-некротической фазе увеличением лимфатических узлов, перифокальной реакцией, вовлечением в процесс брюшины.

Общие клинические симптомы туберкулеза кишечника, брюшины брыжеечных лимфатических узлов и др.:
1. Интоксикация: потеря аппетита, массы тела, лихорадка, ночные поты; диарея; отсутствие менструаций.
2. Боль в животе (часто неопределенная).
3. Наличие образований в брюшной полости (при пальпации часто имеющих мягкую консистенцию).
4. Асцит в брюшной полости. Иногда жидкости настолько много,
что нет возможности прощупать патологические образования в брюшной полости.
5. Приступы кишечной непроходимости в сочетании с острой болью и растяжением живота.
6. Кашель и мокрота, если абдоминальный туберкулез вызван заглатыванием инфицированной мокроты или слюны при вторичной форме туберкулеза легких.

При гиперпластическом илеоцекальном туберкулезе имеются жалобы на боль, при этом можно прощупать образование в правом нижнем отделе живота. Такие симптомы могут быть приняты за рак кишечника.

Диагностика Туберкулеза кишечника, брюшины, брыжеечных лимфатических узлов

Следующие симптомы позволяют подозревать абдоминальный туберкулез: похудание, подъем температуры, боль в животе. Еще более подозрительным является наличие в брюшной полости неясных образований или жидкости.

Дополнительную помощь можно получить, используя:
1. рентгенологическое обследование кишечника;
2. биопсию во время операции, лапароскопии лимфатических узлов или брюшины;
3. посев аспирационного материала, полученного из брюшной полости.

Обычно диагноз абдоминального туберкулеза устанавливается с помощью клинических признаков.

Анальный свищ, или натечник, образовавшийся в области заднего прохода, может оказаться осложнением абдоминального туберкулеза или единственным объективным его признаком. В странах с высокой распространенностью туберкулеза анальный свищ встречается часто. Анальный свищ может быть также при язвенном колите, болезни Крона.

Лечение Туберкулеза кишечника, брюшины, брыжеечных лимфатических узлов

Химиотерапия достаточно эффективна, излечиваются даже большие специфические поражения кишечника. После излечения могут оставаться спайки между петлями кишечника или рубцы. Эти образования иногда могут быть причиной возникновения механической кишечной непроходимости, требующей оперативного вмешательства. Если в брюшной полости имеется большое количество жидкости, ее необходимо удалять.

Профилактика Туберкулеза кишечника, брюшины, брыжеечных лимфатических узлов

Туберкулез относится к числу так называемых социальных болезней, возникновение которых связано с условиями жизни населения. Причинами эпидемиологического неблагополучия по туберкулезу в нашей стране являются ухудшение социально-экономических условий, снижение жизненного уровня населения, рост числа лиц без определенного места жительства и занятий, активизация миграционных процессов.

Мужчины во всех регионах болеют туберкулезом в 3.2 раза чаще женщин, при этом темпы роста заболеваемости у мужчин в 2.5 раза выше, чем женщин. Наиболее пораженными являются лица в возрасте 20 - 29 и 30 - 39 лет.

Заболеваемость контингентов, отбывающих наказание в учреждениях исполнения наказания системы МВД России, в 42 раза превышает среднероссийский показатель.

В целях профилактики необходимо проведение следующих мероприятий:
- проведение профилактических и противоэпидемических мероприятий адекватных сложившейся крайне неблагополучной эпидемиологической ситуации по туберкулезу.
- раннее выявление больных и выделение средств на лекарственное обеспечение. Это мероприятие сможет также уменьшить заболеваемость людей, вступающих в контакт в очагах с больными.
- проведение обязательных предварительных и периодических осмотров при поступлении на работу в животноводческие хозяйства, неблагополучных по заболеванию туберкулезом крупного рогатого скота.
- увеличение выделяемой изолированной жилой площади больным, страдающим активным туберкулезом и проживающим в многонаселенных квартирах и общежитиях. 20.02.2019

Главные детские специалисты фтизиатры посетили 72-ю школу Санкт-Петербурга для изучения причин, по которым 11 школьников почувствовали слабость и головокружения после постановки им в понедельник, 18 февраля, пробы на туберкулез

18.02.2019

В России, за последний месяц отмечается вспышка заболеваемости корью. Отмечается более чем трехкратный рост, относительно периода годичной давности. Совсем недавно очагом инфекции оказался московский хостел...

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

ГОУ СПО СЫЗРАНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ

РЕФЕРАТ НА ТЕМУ:

«Туберкулез кишечника

Туберкулез брыжеечных лимфатических узлов»

Подготовила:студентка 421группы

Бахарева Евгения

Проверила:Нагулова О.В

Туберкулез кишечника

Туберкулез кишечника - хроническая инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями туберкулеза. Она проявляется образованием специфических гранулем в различных отделах кишечника, чаще в илеоцекальной области. Заболеваемость туберкулезом в последние годы значительно увеличилась и, по данным достигает 47,5 случаев на 100 000 населения.

Этиология и патогенез

Обычно туберкулез кишечника является вторичным процессом, возникающем на фоне прогрессирования туберкулеза легких. Реже поражение быть первичным как следствие алиментарного заражения.

Желудок обладает высокой резистентностью к туберкулезной инфекции. Поэтому даже систематическое заглатывание большого количества вирулентных бактерий при туберкулезе легких далеко не всегда приводит к вторичному поражению желудка и кишечника.

При туберкулезе кишечника в первую очередь поражаются лимфатические узлы брыжейки: развивается туберкулезный мезаденит. В пораженных участках кишки появляются специфические инфильтративно-язвенные опухолевидные образования или множественные мелкие плотные узелки красного цвета (гранулемы). Туберкулезные гранулемы нагнаиваются и вскрываются с образованием кровоточащих сливающихся язв. В случае перфорации развивается ограниченный или разлитой перитонит.Патологический процесс локализуется в основном в дистальном отделе тонкой кишки в местах сосредоточения пейеровых бляшек или в слепой кишке.

Реже язвенно-деструктивные поражения образуются в восходящей и поперечной ободочных кишках. Очень редко встречается туберкулез прямой кишки и аноректальной области. Для него характерны параректальные абсцессы и хронические язвы. Язвы не имеют тенденции к заживлению, приводят к сужению прямой кишки. При вскрытии туберкулезного абсцесса образуется параректальный свищ (парапроктит).

Заболевание кишечника при туберкулезе возможно как со специфическим анатомическим поражением, так и без него. В последнем случае у больного наблюдаются общие симптомы, свойственные туберкулезу (лихорадка, потливость, изменение крови и др.). Кишечные симптомы характеризуются длительными поносами, резистентными к обычной терапии. В этот период возможно также вовлечение в процесс брыжеечных лимфатических узлов.

Мезентериальный лимфаденит. Проявляется болями вокруг пупка, усиливающимися при ходьбе и физическом напряжении. При пальпации боль локализуется преимущественно в проекции корня брыжейки: левом верхнем (точка Поргеса) и правом нижнем квадрантах живота. Клиническое улучшение в этом случае наступает лишь после назначения туберкулостатических препаратов. По мере прогрессирования процесса и образования в кишечнике специфических воспалительных изменений появляются боли в животе, чаще в правой подвздошной области, нарастают слабость, недомогание и симптомы интоксикации. При пальпации в правой подвздошной области можно обнаружить гладкую или бугристую малоболезненную опухоль.

Язвенно-диструктивное поражение кишечника. Проявляется симптомами раздражения брюшины, увеличивается лихорадка с большими размахами между утренней и вечерней температурой тела. В кале появляется кровь, а при микроскопии - лейкоциты и эритроциты. При язвенно-деструктивном процессе нередко развиваются осложнения: перфорация, кишечное кровотечение, наружные кишечные и кишечная непроходимость.Характерными симптомами туберкулеза прямой кишки являются тенезмы и ложные позывы на дефекацию, наличие гноя и крови в кале. Боли в прямой кишке нехарактерны и появляются главным образом при поражении аноректальной области.

Туберкулез кишечника устанавливают с помощью комплексного обследования, включающего обзорную рентгенографию органов грудной клетки, брюшной полости, ирригоскопию, рентгеноскопию тонкой кишки, колоноскопию и лапароскопию с биопсией, туберкулиновые пробы. В качестве одного из скрининговых методов диагностики туберкулезного поражения кишечника предлагают шире использовать исследования кала на скрытую кровь.

При рентгенологическом исследовании в слепой или восходящей ободочной кишках выявляются «полулунный» дефект наполнения, отсутствие гаустрации, ригидное сужение просвета и укорочение размеров этого отдела кишечника, парадоксальная задержка бария в слепой кишке при освобождении других отделов.

Определенное значение в диагностике туберкулеза кишечника имеет УЗИ. Характерными признаками в этом случае могут быть сегментарное поражение кишки, увеличенные регионарные лимфатические узлы и осумкованный асцит. Туберкулез аноректальной области и прямой кишки выявляется при проктологическом исследовании. Туберкулезные язвы располагаются на разных уровнях прямой кишки, имеют приподнятые края, плоское дно, покрытое гнойным содержимым. Просвет кишки, как правило, сужен. Туберкулезный парапроктит отличается длительным течением, обильными выделениями и отсутствием болей.

Туберкулезное поражение кишечника считается установленным, когда в ткани или биологических жидкостях выявляются микобактерии туберкулеза. Современные методы культивирования микобактерии туберкулеза позволяют провести специфическую идентификацию выделенных микроорганизмов. Процесс этот достаточно длительный. Время размножения микобактерии составляет 20㪰 ч. Первичное выделение возбудителя из клинического материала требует от 4 до 8 нед.

Внутрикожная туберкулиновая проба является надежным способом распознавания первичной туберкулезной инфекции. Реакцию следует учитывать через 48㫠 ч путем измерения поперечного диаметра уплотнения, выявляемого при пальпации. У больных туберкулезом Размер этого уплотнения составляет не менее 17 мм. Инфицированные, но не заболевшие люди имеют аналогичные реакции. Туберкулиновая чувствительность не является специфичной, так как может развиться в результате контакта с непатогенными микобактериями окружающей среды, возможно также парадоксальное отсутствие кожной туберкулезной реактивности у инфицированных лиц (анергия). Она наблюдается у 15% больных туберкулезом и ассоциируется с рядом болезненных состояний и нарушением иммунного статуса.

Дифференциальный диагноз

Распознавание туберкулезного поражения очень сложно, поскольку клинико-рентгенологические и эндоскопические признаки при нем имеют много общего с другими воспалительными заболеваниями. Дифференциальный диагноз нужно проводить с болезнью Крона и язвенным колитом, амебной дизентерией и опухолями кишечника. Исключить опухоли и амебную дизентерию помогает гистологическое исследование. При болезни Крона и при туберкулезе при эндоскопической биопсии могут выявляться саркоидоподобные гранулемы. Они состоят из скоплений лимфоцитов, в центре которых можно обнаружить единичные гигантские клетки типа Пирогова - Лангханса. В отличие от болезни Крона при туберкулезе наряду с гранулемами появляются очаги казеозного некроза.

Современное лечение неосложненных форм проводят эффективными туберкулостатическими препаратами. Однако не всегда удается достигнуть излечения. Это связано с наличием лекарственно-устойчивых мутантов микобактерий. Для того чтобы предотвратить их развитие, следует одновременно применять два эффективных препарата. Медленное размножение микобактерий и способность их длительное время находиться в неактивном состоянии обусловливает необходимость применения длительных курсов химиотерапии.

Лечение туберкулеза кишечника должно проводиться в специализированных туберкулезных стационарах. Одним из наиболее эффективных режимов лечения туберкулеза кишечника является ежедневный прием изониазида и рифампицина в течение 9㪤 мес или изониазида и этамбутола в течение 18 мес.Эти методы лечения позволяют получить благоприятные результаты у 95 и 99% больных. Основными проблемами, связанными с осуществлением лечебных противотуберкулезных программ, являются недисциплинированность больных и возможность побочного действия туберкулостатических препаратов. Количество больных, самовольно прекращающих лечение, может находиться в пределах от 15 до 40㫔%.

Опасным последствием токсического действия туберкулостатических препаратов являются гепатит, невриты преддверно-улиткового и зрительного нервов, тромбоцитопения и почечная недостаточность.

Побочные эффекты лекарств, вынуждающие изменять программу лече¬ния, наблюдаются у 3ס% больных, получающих изониазид и рифампицин и у 1מ%, получающих изониазид и этамбутол.При развитии осложнений показано хирургическое лечение.

Прогноз при туберкулезе кишечника серьезный и в значительной степени зависит от своевременности диагностики и лечения. При запущенных формах с распространенными деструктивными изменениями тонкой кишки прогноз скорее неблагоприятный из-за тяжелого синдрома нарушения всасывания и рецидивов кишечной непроходимости. При поражении толстой кишки прогноз менее пессимистичен в связи с возможностью обширной резекции пораженной кишки.

Профилактика

Частота развития туберкулеза у лиц, положительно реагирующих на введение туберкулина, может быть значительно снижена путем химиопрофилактики изониазидом, назначаемым в течение 1 года. Профилактическое лечение должны получать лица, находящиеся в бытовых контактах с больными активным туберкулезом, а также положительно реагирующие на туберкулин больные, регулярно получающие иммуносупрессивные, кортикостероидные препараты и страдающие иммунодефицитами различного происхождения.Вакцинация бациллой Кальметта - Герена (БЦЖ), проводимая большинству людей, эффективна более чем в 80%. В районах с высокой распространенностью туберкулеза вакцинацию необходимо проводить каждому человеку моложе 20 лет без предварительной постановки туберкулиновых проб.

Туберкулез брыжеечных лимфатических узлов (мезаденит)

Мезаденит, или туберкулез брыжеечных лимфатических узлов, может развиваться как при первичном, так и при вторичном туберкулезе. Вторичные туберкулезные мезадениты наблюдаются лишь при резком снижении защитных сил организма, вызванном тяжелым прогрессирующим течением легочного или внелегочного туберкулеза; чаще возникновение мезаденита можно связать с первичной формой туберкулеза.

Поражение абдоминальных узлов у отдельных больных вызывается возбудителем туберкулеза бычьего типа при али­ментарном проникновении инфекции. В современных условиях туберкулезное поражение лимфатических узлов брюшной полости встречается редко, что в значительной мере обусловлено своевременным выявлением и успешным лечением больных первичным туберкулезом.

В туберкулезный процесс могут вовлекаться все группы лимфатических узлов брюшной полости, но наиболее часто и более выражение заболевание развивается в брыжеечных лимфатических узлах. Пораженные туберкулезом брыжеечные лимфатические узлы могут быть незначительно увеличенными, но нередко достигают значительных размеров и тесно спаиваются в крупные конгломераты. При неблагоприятном течении мезаденита туберкулезный процесс распространяется на серозные оболочки и стенки кишечника. Возможно образование в брюшной полости холодных абсцессов, вскрывающихся иногда в брюшную полость или наружу, а также распространение туберкулезной инфекции в организме лимфогенным путем. Благоприятное течение заболевания приводит к обызвествлению лимфатических узлов, которое развивается при мезаденитах значительно раньше, чем при бронхоаденитах.

При гистологическом исследовании можно обнаружить различные этапы эволюции мезаденита - от развития туберкулезного бугорка до образования железистой каверны. Различают три формы мезаденитов: инфильтративную, казеозную и фиброзную. Течение заболевания обычно длительное, но в большинстве случаев доброкачественное: прогрессирующий мезаденит наблюдается крайне редко.

Наиболее частым симптомом мезаденита являются боли, локализующиеся обычно в околопупочной или правой подвздошной области, где сосредоточено наибольшее количество лимфатических узлов. Характер болей может быть разнообразный: тупой или острый, в виде приступов. Отмечается усиление болей при физическом напряжении. В остром периоде заболевания боли могут симулировать картину аппендицита, панкреатита и даже прободной язвы желудка.

Почти всегда наблюдаются при мезадените разнообразные диспепсические расстройства: снижение аппетита, периодически тошнота, рвота и нерегулярный стул. Возникновение этих симптомов связано с нервно-рефлекторным воздействием воспаления на желудочно-кишечный тракт или с вовлечением в туберкулезный процесс брюшины.

При длительном течении заболевания возможны развитие гиперацидного гастрита и нарушение функции печени.

Осмотр и пальпация выявляют вздутие живота, напряженность и болезненность в различных точках в зависимости от поражения соответствующих узлов. Причиной вздутия и напряженности живота является метеоризм, а иногда выпот в брюшной полости. В местах локализации болей при глубокой пальпации можно определить неподвижные или малоподвижные увеличенные одиночные лимфатические узлы или скопления их. Наиболее доступны для пальпации брыжеечные лимфатические узлы справа от пупка выше расположения слепой кишки и слева по ходу брыжейки. Здесь же возможно и притупление перкуторного звука.

В гемограмме больного отмечаются сниженное содержание гемоглобина, сдвиг палочкоядерных нейтрофилов влево, лимфоцитоз, повышение СОЭ.

При рентгенологическом исследовании брюшной полости могут выявляться увеличенные и измененные лимфатические узлы в виде овальных или округлых образований, часто зернистой структуры вследствие отложения в них извести.

Туберкулиновые пробы у больных активным мезаденитом в большинстве случаев резко положительны. Большое диагностическое значение имеет реакция организма на подкожное введение туберкулина. Появление или усиление болей в брюшной полости после введения туберкулина одновременно с общей реакцией может служить указанием на наличие активного туберкулезного процесса в мезентериальных лимфатических узлах.

Общность некоторых симптомов мезаденита с симптомами аппендицита, панкреатита, язвенной болезни желудка, карциноматоза и лимфогранулематоза требует знания дифференциально-диагностических различий между этими заболеваниями.

Неспецифический мезаденит возникает при различных воспалительных процессах в органах брюшной полости, а также при хронических воспалительных процессах в верхних дыхательных путях. Клинические проявления неспеци­фического мезаденита чрезвычайно сходны с таковыми туберкулезного мезаденита. Дифференциальная диагностика основывается на анамнестических данных: при неспецифическом мезадените часто имеются указания на хронический тонзиллит, воспалительные заболевания органов брюшной полости, при туберкулезном мезадените - указания на перенесенный туберкулез других органов. Опорными дифференциально-диагностическими тестами являются данные гемограммы и туберкулинодиагностики. При неспецифическом мезадените в гемограмме определяется лейкоцитоз до 11-Ю 3 -15-Ю 3 в 1 мкл (11 000-15000), значительный сдвиг нейтрофилов влево, лимфоцитоз, повышение СОЭ. Туберкулиновые пробы отрицательные или слабо выраженные. Ответной реакции организма на подкожное введение туберкулина не наблюдается.

При остром аппендиците отмечается внезапное появление болей в правой подвздошной области. Интенсивность их обычно нарастает, в то время как при мезадените боли постоянные. При аппендиците резко выражены симптомы раздражения брюшины. При рецидивирующем аппендиците во время обострения боли носят приступообразный ха­рактер, сопровождаются тошнотой, рвотой, повышением температуры. При исследовании крови определяются лейкоцитоз, увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов.

Острый период панкреатита также характеризуется внезапным появлением очень сильных болей в эпигастральной области и слева от прямой мышцы живота. Боли могут иррадиировать в левую подвздошную область и левое бедро. Отмечается повышение содержания диастазы в моче и в крови.

Язвенная болезнь желудка сопровождается появлением строго локализованных болей в эпигастральной области; боли иррадиируют в спину. Рентгенологическое обследование выявляет соответствующие изменения в желудке.

Карциноматоз брюшины - очень редкое заболевание. Основными симптомами карциноматоза являются тяжелая интоксикация организма, прогрессирующее течение заболевания, резко выраженная анемия и отрицательные реакции на туберкулин. Измененные лимфатические узлы при карци-номатозе пальпаторко определяются как более плотные образования, чем при туберкулезном мезадените.

Мезентериальная форма лимфогранулематоза протекает с лихорадкой волнообразного типа. Характерно для лимфогранулематоза увеличение лимфатических узлов в периоде повышения температуры. В гемограмме опре­деляются лейкопения и лимфопения, моноцитоз и эозинофилия. Лимфогранулематоз быстро прогрессирует.

За туберкулезный мезаденит нередко принимаются клинические проявления хронического колита, но при хро­ническом колите боли в животе часто обусловливаются приемом грубой и жирной пищи. При пальпации живота определяется разлитая болезненность, но преимущественно по ходу толстой кишки.

Основным методом лечения больных туберкулезным ме-заденитом является применение антибактериальных препара­тов по общепринятой схеме лечения больных туберкулезом.

В период острого течения процесса показано применение трех основных противотуберкулезных препаратов (стрептомицин, изониазид, ПАСК) в оптимально переносимых дозах с одновременным назначением витаминов комплексов В и С. При хроническом течении мезаденита можно ограничиться назначением препаратов группы ГИНК и ПАСК. Общая длительность лечения составляет 12-18 мес.

Туберкулез кишечника

Туберкулез кишечника длительное время считался весьма тяжелым и трудно излечимым заболеванием. Появление у больных туберкулезом стойких поносов в XVIII и XIX веках рассматривалось врачами как смертельный признак легочной чахотки. Туберкулез кишечника наблюдался преимущественно у больных фиброзно-кавернозным и хроническим диссеминированным туберкулезом.

В настоящее время в связи с широким применением ту-беркулостатических препаратов и более доброкачественным течением туберкулеза специфическое заболевание кишечника наблюдается редко, протекает с нерезко выраженными клиническими симптомами и является излечимым.

Туберкулезный процесс в кишечнике может возникать спу-тогенным, лимфогематогенным и контактными путями. Воз­можность спутогенного заражения кишечника подтверждена экспериментальными исследованиями. Добавление в корм животным мокроты, содержавшей микобактерий туберкулеза, вызывало туберкулез кишечника. Этими же опытами подтверждена большая стойкость кишечника, так как для развития специфического процесса в нем требовались длительное (6 мес) кормление животных инфицированным материалом и большое количество этого материала. Опыты, проводившиеся на морских свинках, показали, что у животных, получавших пищу, бедную витаминами, туберкулез развивался значительно быстрее.

Хотя эксперименты на животных являются слабой аналогией с развитием туберкулеза у человека, все же они указы­вают на возможность возникновения у человека туберкулеза кишечника при проникновении бациллярной мокроты в желудочно-кишечный тракт. Наиболее часто это может быть у больных с кавернами в легких. Развитие обширного туберкулеза преимущественно в илеоцекальной области кишечника можно объяснить каловым стазом, который может быть у больных деструктивным туберкулезом.

Связывать развитие туберкулеза кишечника только с поступлением инфекционного материала из легочных каверн в желудочно-кишечный тракт было бы неправильно. Спутоген-ной теорией невозможно объяснить возникновение туберкулеза кишечника при различных формах легочного и особенно при внелегочном туберкулезе. Специфическое заболевание кишечника наблюдается у больных гематогенно-диссеминиро-ванным и очаговым туберкулезом легких, при костном туберкулезе и других локализациях этого заболевания.

В. Г. Штефко опытами с внутривенным заражением животных доказал возможность развития туберкулеза кишечника гематогенным путем.

Возможно и лимфогенное заражение кишечника туберкулезом через плевроперитонеальные лимфатические пути, а также контактным путем вследствие перехода воспалительного процесса на кишечник при туберкулезе соседних органов, например при туберкулезном аднексите.

Патоморфологические изменения при туберкулезе кишечника могут быть в виде рассеянных очагов: круговых язв поперек слизистой оболочки - анулярный туберкулез; язв, расположенных преимущественно по длине слизистой оболочки кишечника, - лонгитудинальный туберкулез; язв круглых, неправильной формы и бухтообразных, расположенных преимущественно в слепой и ободочной кишках,- иррегулярный туберкулез.

Вокруг очагов и язв может быть перифокальное воспаление. Язвенный процесс разрушает не только слизистый и подслизистый слои, но и мышечный. В патологический процесс вовлекается серозная оболочка кишечника; в этих случаях она мутна, гиперемирована, покрыта на ограниченных участках фибринозными наложениями. Возможно развитие ограниченного перитонита и сращений кишечных петель, сальника с брюшной стенкой.

Наиболее часто туберкулез локализуется в илеоцекальной области, но могут быть поражены и другие отделы тонкого и толстого кишечника, а также прямой кишки.

Клинические симптомы туберкулеза кишечника могут быть различны по форме и интенсивности.

При туберкулезе кишечника наблюдаются субфебрильная температура, похудание, депрессия, раздражительность.

У больных вследствие большой и длительной интоксикации нередко отмечается нерегулярный стул с частыми позы­вами. Эти симптомы сходны с клиническими проявлениями колита. Появление таких симптомов у больных с незначительными проявлениями или затихшим легочным туберкулезом служит основанием для подозрения на туберкулез кишечника, особенно если у больных запор сменяется поносом и возникают боли в кишечнике. Боли могут быть вследствие спастического сокращения изъязвленного участка кишечника с одновременным растяжением проксимальной части последнего. У больного туберкулезом кишечника может проявляться ощущение давления, тяжести и распирания в правой подвздошной области.

При осмотре больного можно в отдельных случаях отметить вздутие и боли около пупка и в илеоцекальной области; восходящая часть ободочной кишки и подвздошная кишка при пальпации болезненны и уплотнены.

Все перечисленные симптомы наблюдаются при обширном язвенном туберкулезе кишечника, что в последнее время встречается редко.

В комплексе признаков туберкулеза кишечника значительное место занимают данные лабораторных анализов и рентгенологического исследования кишечника.

В испражнениях при язвенном туберкулезе кишечника может быть найдена кровь, но источники крови в кале много­численны и значение имеет только обнаружение крови после специальной диеты, соблюдаемой больным в течение 3 дней. В испражнениях также могут быть белок (реакция Трибуле), слизь, органические кислоты и аммиак (при бродильногнилостном процессе).

В хлопьях слизи и гноя можно обнаружить микобактерий туберкулеза, но необходимо иметь в виду, что в кал они мо­гут поступать не только из кишечника. Таким образом, отдельных симптомов и лабораторных данных, свойственных только туберкулезу кишечника, нет. В связи с этим большое значение для диагностики этого заболевания имеет рентгенологическое исследование. Исследование производится с контрастной массой (сульфат бария), которая через 2,5-3 ч оставляет желудок почти полностью; тонкий кишечник заполняется через 20-25 мин; через 1,5-2 ч контрастная масса опускается в подвздошную кишку. Через 2-4 ч барий поступает в слепую кишку. Слепая кишка остается наполненной частично или целиком от 4 до 24 ч. Опорожнение кишечника от контрастной массы происходит через 36- 48 с.

При туберкулезе кишечника наблюдается спастический дефект наполнения вследствие повышенной возбудимости изъязвленного участка. Через 5-8 ч после приема бария у больных туберкулезом кишечника отсутствует тень слепой кишки (симптом Штирлина). В изъязвленных участках кишки виден крапчэлый рисунок, образованный остатками контрастного вещества.

Туберкулез кишечника необходимо дифференцировать от ряда заболеваний: нетуберкулезного язвенного колита, амилоидоза, дизентерии и других, преимущественно хронических заболеваний, например опухоли кишечника.

Специальной лечебной диеты при туберкулезе кишечника не существует; не оправданы голодание или так называемая слабая диета (рисовый отвар, рисовая каша и т. п.).

При правильно и длительно (12-18 мес) проводимой химиотерапии туберкулез кишечника клинически и морфологи­чески излечим; на месте изъязвлений в кишечнике могут образоваться различной величины рубцы.

Туберкулез органов брюшной полости (абдоминальный) составляет 2-3% случаев среди других локализаций внелегочного туберкулеза.

Патогенез и патоморфология. Абдоминальный туберкулез развивается при лимфогенном, гематогенном или контактном распространении из очагов первичной или послепервичной инфекции. Алиментарному пути заражения в настоящее время отводят скромное место. В кишечнике обычно поражаются терминальный отдел подвздошной кишки и слепая кишка. Макроскопически стенка кишки отечная, серозная оболочка тус­клая, полнокровная с милиарными сероватожелтоватыми плотными высыпаниями. При инфильтративноязвенном туберкулезе кишки на слизистой оболочке обнаруживают язвенные дефекты неправильной формы различных размеров. При микроскопии выявляют очаги деструк­ции слизистой оболочки с формированием язвенного дефекта, достига­ющего мышечного или серозного слоя стенки кишки. Во всех слоях ки­шечной стенки и в краях язв в большом количестве определяются казеифициованные сливные эпителиоидно-гигантоклеточные грануле­мы. Перфорация туберкулезной язвы приводит к развитию разлитого перитонита.

Туберкулезом могут поражаться брюшина и сальник. В этом случае макроскопически определяют серовато-белесоватые просовидные вы- сыпания. Туберкулез брюшины имеет две формы - экссудативную и слипчивую. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены в разме- рах, микроскопически выявляются множественные эпителиоидно-гигантоклеточные гранулемы.

Клиническая картина заболевания складывается из общих симптомов, обусловленных специфической интоксикацией, и местных прояв­лений.

В раннем периоде заболевания его трудно диагностировать из-за скуд­ности симптоматики, а в позднем - из-за многообразия клинических проявлений.

Туберкулезкишечника проявляется в виде язвенной, гипертрофичес­кой, стенозирующей и язвенногипертрофической форм: чаще поража­ется подвздошнослепокишечный отдел. Заболевание протекает латент­но и с различными проявлениями общей и локальной симптоматики. В большинстве случаев имеет волнообразный характер с периодами обо­стрений и ремиссий. Боли характеризуются постоянством и локализу­ются в правой подвздошной области, различны по длительности и ин­тенсивности. Часто наблюдаются неустойчивый стул и вздутие живота. Живот равномерно вздут без нарушений конфигурации, при пальпации мягкий болезненный в правой подвздошной области. Слепая кишка представляется раздутой и уплотненной. Терминальная часть подвздош­ной кишки прощупывается в виде плотного шнура. К осложнениям туберкулеза кишечника относятся кишечная непроходимость, перфо­рация язвы, кровотечение, перитонит. Встречается туберкулез черве­образного отростка с клинической картиной аппендицита. Другие отде­лы толстой кишки поражаются редко.

Туберкулезныйперитонит является какпроявлением периода первич­ной туберкулезной инфекции, так и вторичным поражением при тубер­кулезе кишечника, мезентериальных лимфатических узлов, половых органов. Различают бугорковую, экссудативную, экссудативно-слипчи-вую и казеозноязвенную формы туберкулезного перитонита.

Бугорковый туберкулезный перитонит характеризуется острым тече­нием; начинается с повышения температуры тела, озноба и боли в жи­воте. Язык сухой, с беловатым налетом. Передняя брюшная стенка на­пряжена, не участвует в дыхании, отчетливо выявляются симптомы раздражения брюшины (симптомы Воскресенского, Щеткина-Блюмбер-га, Ситковского и др.). Абсолютное большинство больных оперируют в экстренном порядке. При этом обнаруживают бугорковые высыпания на брюшине.

Экссудативныйтуберкулезный перитонитхарактеризуется образова­нием экссудата в брюшной полости. Заболевание развивается постепенно с появления неопределенных болей в животе, неустойчивого стула, суб-фебрильной температуры, слабости, диспепсических расстройств. Жи­вот увеличивается в объеме, иногда до больших размеров. Симптомы раз­дражения брюшины сглажены, определяется наличие асцитической жид кости.

Слипчивыйперитонит проявляется как осложнение туберкулеза ор­ганов брюшной полости с образованием множественных спаек. Клини­ческое течение волнообразное. Больные жалуются на общую слабость, боль в животе, тошноту, поносы. Частым осложнением является спаеч­ная кишечная непроходимость.

Экссудативно-слипчивый перитонит характеризуется появлением осумкованного экссудата, определяемого при перкуссии. Общее состо­яние больного длительное время остается удовлетворительным.

Казеозно-язвенныйперитонит отличается появлением творожистого некроза на париетальной и висцеральной брюшине с образованием язв различной величины. Клиническое течение напоминает картину слип-чивого перитонита. Это самая тяжелая форма туберкулезного перито­нита, осложнениями которого являются свищи во внутренние органы и наружу, через брюшную стенку. Общее состояние больных крайне тя­желое, отмечается высокая температура.

Туберкулезныймезаденит. Течение может быть острым и хроничес­ким с ремиссиями и обострениями. При остром течении больной жалу-

ется на боль в животе различной локализации, но чаще всего в области пупка и правой подвздошной области. Боль может быть интенсивной и напоминает картину острого живота. Живот равномерно вздут, не на­пряжен, передняя брюшная стенка участвует в дыхании. При пальпа­ции живота выявляется умеренная болезненность в области пупка (по­ложительный симптом Штернберга), положительный симптом Клиина (смещение болезненности при перемещении больного на левый бок), симптомы раздражения брюшины не выражены.

Хронический туберкулезныймезаденит протекаетволнообразно,пери-оды обострений сменяются ремиссиями. Частый симптом - боль в жи­воте, которая соответствует локализации патологического процесса (по проекции корня брыжейки). Боль бывает тупой, ноющей или приступо­образной в виде колик. Пациенты часто жалуются на вздутие живота, нарастающее к исходу дня. Боль может быть обусловлена давлением каль­цинированных лимфатических узлов.

Таким образом, абдоминальный туберкулез не имеет патогномонич-ных симптомов. Многие признаки часто встречаются при различных общесоматических заболеваниях, поэтому основную массу больных об­следуют в общей лечебной сети под различными диагнозами, упуская

Диагностика. Проводят рентгенологическое исследование и эндоскопию (лапароскопия, колоноскопия). При рентгенологическом исследовании выявление кальцинированных лимфатических узлов в брюшной полос­ти практически всегда свидетельствует о наличии туберкулезного меза-денита. Также могут наблюдаться висцероптоз, нарушение моторной функции желудка и кишечника, смещение и фиксация петель тонкой кишки из-за спаечного процесса или конгломератов увеличенных лим­фатических узлов. При туберкулезном перитоните выявляется беспре­пятственное прохождение бария по просвету тонкой кишки, спаянность петель кишок между собой; часто обнаруживают признаки кишечной непроходимости (чаша Клойбера). Для выявления изменений в просве­те кишки производят колоноскопию с биопсией измененного участка слизистой оболочки.

В последние годы в диагностике используют УЗИ, однако ультрасо-нографических характеристик в дифференцировке метастазов, лимфом и туберкулеза внутренних органов не существует.

Гистологическое исследование биопсийного материала остается ве­дущим методом в диагностике туберкулеза всех форм.

Лечение. Целью лечения является снятие симптомов интоксикации, рас­сасывание местных воспалительных изменений, профилактика и купи­рование осложнений. На первом этапе лечение проводят в условиях ста­ционара.

Химиотерапию при отсутствии данных о лекарственной устойчивос­ти МБТ проводят четырьмя препаратами - изониазидом, рифампици-ном, пиразинамидом, этамбутолом. При наличии лекарственной устой­чивости лечение проводят по индивидуальной схеме.

Патогенетическое лечение включает дезинтоксикационные средства, витаминотерапию, гепатопротекторы, энзимотерапию. Для восстанов­ления функциональных возможностей назначают местное лечение - элекрофорез с лидазой и террилитином.

Хирургическое вмешательство проводят при осложненном течении абдоминального туберкулеза в экстренные или плановые сроки в зави­симости от тяжести осложнения.

Туберкулезное поражение брыжеечных лимфатических узлов (мезаденит) - наиболее частая форма абдоминального туберкулеза. Патогенез и патологическая анатомия. Заболевание может развиться как при первичном туберкулезе у детей и подростков, так и при вторичном - у взрослых. Основной путь проникновения инфекции в брыжеечные лимфатические узлы - лимфогенный. В патогенезе туберкулезного мезаденита нельзя исключать и алиментарный путь заражения МБТ с дальнейшим лимфогенным продвижением инфекции в брыжеечные узлы. Туберкулезный процесс часто не ограничивается только брыжеечными узлами, а распространяется на другие группы лимфатических узлов брюшной полости, брюшину, кишечник, органы малого таза.

С морфологических позиций различают инфильтративный, фиброзный и фиброзно-казеозный мезаденит. При инфильтративном мезадените определяются гиперплазия лимфоидных элементов с немногочисленными туберкулезными очагами, при фиброзном - бугорковые высыпания среди фиброзной ткани, при фиброзно-казеозном - преимущественно казеозно-некротические массы с фиброзной капсулой и фиброзом окружающих тканей.
Клиническая картина. Проявления туберкулезного мезаденита отличаются большим разнообразием. Течение заболевания может быть острым и хроническим. При остром течении отмечаются боли в области живота, чаще в пупочной и правой подвздошной области. Боли могут быть интенсивными и вызывать подозрение на «острый живот».

Хронический туберкулезный мезаденит протекает волнообразно, периоды обострений сменяются ремиссиями. Боли в области живота обычно локализуются соответственно проекции корня брыжейки тонкой кишки. Аппетит снижен, эпизодически возникают тошнота, рвота, нарушения стула. При осмотре выявляют вздутие живота, напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации в области пораженных лимфатических узлов. При глубокой пальпации отмечают болезненность в пупочной области, особенно слева от пупка. Иногда удается пальпировать опухолевидные болезненные образования - конгломераты брыжеечных лимфатических узлов. При рентгенологическом исследовании желудочно-кишечного тракта выявляются нарушения моторики желудка и кишечника.

Увеличенные лимфатические узлы в брюшной полости можно обнаружить при рентгенологическом исследовании, лимфографии, но лучше с помощью ультразвукового сканирования или КТ.
Характерно наличие плотных образований - отложений солей кальция в лимфатических узлах. В диагностически неясных случаях поражения брыжеечных лимфатических узлов показана лапароскопия. При осмотре обнаруживают высыпания туберкулезных бугорков, внутри-брюшные сращения и для верификации диагноза производят биопсию лимфатических узлов и брюшины.

Изменения гемограммы при мезадените не характерны. В период обострения заболевания обнаруживают увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов, лимфоцитоз, повышение СОЭ. С диагностической целью используют пробу с подкожным введением туберкулина. Сдвиги показателей крови, повышение температуры тела, появление или усиление болей в брюшной полости после введения туберкулина, как правило, указывают на активный туберкулез брыжеечных лимфатических узлов..

Описание:

В соответствии с локализацией выделяют кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов. Такое разделение условно, поскольку при туберкулезе брюшной полости одновременно поражаются все группы лимфатических узлов. При этом симптомы болезни могут быть специфичными, связанными с преимущественной локализацией процесса.

Симптомы:

Различают 3 формы туберкулеза кишечника:
1) первичный;
2) вторичный;
3) гиперпластический подвздошно-слепокишечный туберкулез.

Клиническая картина первичных и вторичных форм мало отличается.

Первичный туберкулез кишечника.
Туберкулезная инфекция может проникнуть в кишечник тремя путями:
1) через молоко туберкулезных коров, которое давалось ребенку без предварительного кипячения;
2) через пищевые продукты или жидкости, посуду, инфицированную МБТи др., принадлежащие бациллярным больным, не соблюдающим личную гигиену;
3) возможна гематогенная диссеминация МБТ из первичного фокуса в легких, в лимфоузлах.

Первичный туберкулезный фокус может быть в лимфатическом узле кишечника или брыжейке. По мере развития заболевания узлы увеличиваются, становятся мягкими, и их содержимое может проникнуть в брюшную полость. В результате накапливается свободная жидкость (асцит) и возникает вздутие живота. В других случаях узлы не разрушаются, а сливаются, вызывая слипание петель кишечника.

Вторичный туберкулез кишечника.
Вторичные формы абдоминального туберкулеза возникают в тех случаях, когда МБТ проникают в кишечник посредством заглатывания слюны и мокроты больными при поражении легких. МБТ инфицируют стенку кишечника, преимущественно подвздошную кишку, и вызывают изъязвления и . Инфекция может распространяться в брюшную полость и стать причиной асцита.

Туберкулез брюшины.
Это заболевание возникает при гематогенной диссеминации, реже как осложнение локальных форм , туберкулеза других органов брюшной полости и таза. В начальном периоде образуются бугорковые высыпания на брюшине.

Клинические симптомы в начальном периоде не выражены, интоксикация отсутствует. В дальнейшем при появлении экссудата обнаруживаются признаки интоксикации, снижается масса тела.

При слипчивой (адгезивной) форме обычно присутствуют явления интоксикации, диспепсия, развивается частичная .

Узловато-опухолевая форма протекает с выраженной интоксикацией, формированием конгломератов в брюшной полости из спаянных петель кишок, сальника, осумкованного экссудата с симптомами частичной кишечной непроходимости.
Туберкулез брыжеечных лимфатических узлов

Туберкулез брыжеечных лимфатических узлов в инфильтративной фазе характеризуется воспалительной инфильтрацией в мезентериальных лимфатических узлах без выраженных перифокальных явлений и симптомов интоксикации; в казеозно-некротической фазе увеличением лимфатических узлов, перифокальной реакцией, вовлечением в процесс брюшины.

Общие клинические симптомы туберкулеза кишечника, брюшины брыжеечных лимфатических узлов и др.:
1. : потеря аппетита, массы тела, лихорадка, ночные поты; ; отсутствие менструаций.
2. Боль в животе (часто неопределенная).
3. Наличие образований в брюшной полости (при пальпации часто имеющих мягкую консистенцию).
4. в брюшной полости. Иногда жидкости настолько много,
что нет возможности прощупать патологические образования в брюшной полости.
5. Приступы кишечной непроходимости в сочетании с острой болью и растяжением живота.
6. и мокрота, если абдоминальный туберкулез вызван заглатыванием инфицированной мокроты или слюны при вторичной форме туберкулеза легких.

При гиперпластическом илеоцекальном туберкулезе имеются жалобы на боль, при этом можно прощупать образование в правом нижнем отделе живота. Такие симптомы могут быть приняты за кишечника.

Причины возникновения:

Микобактерии туберкулеза (МБТ) относятся к семейству бактерий Micobacteriacae, порядку Actinomycetalis, роду Mycobacterium. Род Mycobacterium насчитывает свыше 100 видов, большинство из которых являются сапрофитными микроорганизмами, широко распространенными в окружающей среде.

Этимологически слово «микобактерия» происходит из греческих слов myces - гриб и bacterium, bactron - палочка, прутик. Компонент названия «гриб» обусловлен тенденцией этих микроорганизмов образовывать нитчатые и ветвящиеся формы, похожие на плесень.

С позиций клинической медицины микобактерия туберкулеза, открытая немецким ученым Робертом Кохом, является наиболее важным видом актиномицетов, которые объединены в комплекс, включающий М. tuberculosis (МБТ); М. bovis и ее вариант БЦЖ (бацилла Кальметта-Герена); М. africanum и М. microti. Эта группа микобактерии отличается выраженным генетическим сходством.

М. microti считается не патогенной для человека, однако вызывает заболевание у мышей, напоминающее туберкулез. Культура БЦЖ не является патогенной для человека. Микобактерия туберкулеза (МБТ) является до 95% случаев причиной заболевания туберкулезом человека в зависимости от территории проживания. Вместе с тем М. bovis и М. africanum вызывают заболевание у человека, клинически не отличающееся от классического туберкулеза.

Микобактерии, не входящие в комплекс М. Tuberculosis, могут стать причиной микобактериозов. Такие микобактерии объединяют в комплексы, наиболее важными из которых являются: М. avium, М. fortinatum и М. terrae, M. leprae, M. ulcerance.

Представленные в дальнейшем материалы о туберкулезе имеют отношение только к заболеванию, вызываемому М. tuberculosis (МБТ), - бактерии Коха (БК), typus humanus.

Естественный резервуар туберкулезной микобактерии - человек, домашние и дикие животные, птицы.

МБТ внешне представляют собой тонкие изогнутые палочки, стойкие к кислотам, щелочам и высыханию. Наружная оболочка бактерии содержит сложные воска и гликолипиды.

МБТ могут размножаться как в макрофагах, так и вне клеток.

МБТ размножаются относительно медленно. Размножение происходит в основном путем простого клеточного деления. На обогащенных питательных средах МБТ размножаются с периодом удвоения от 18 до 24 ч. Для роста в культуре микобактерии туберкулеза, полученных в клинических условиях, необходимо от 4 до 6 нед.

Генетическая структура МБТ установлена. С нуклеотидной последовательностью МБТ можно ознакомиться в международных банках данных. Нуклеотидная последовательность МБТ (штамм H37Rv) насчитывает 4,411,529 b.p.

Самостоятельным движением МБТ не обладают. Температурные границы роста находятся между 29 и 42 °С (оптимальная - 37-38 °С). МБТ обладают устойчивостью к физическим и химическим агентам; они сохраняют жизнеспособность при очень низких температурах, а повышение до 80 °С могут выдерживать в течение 5 мин.

Во внешней среде микобактерия туберкулеза достаточно устойчива. В воде она может сохраняться до 150 дней. Высохшие микобактерии вызывают туберкулез у морских свинок через 1-1,5 года, лиофилизированные и замороженные жизнеспособны до 30 лет.

При интенсивном облучении солнцем и при высокой температуре окружающей среды жизнеспособность МБТ резко снижается; напротив, в темноте и сырости выживаемость их весьма значительна. Вне живого организма они остаются жизнеспособными в течение многих месяцев, в особенности в темных, сырых помещениях.

МБТ выявляются с помощью уникального свойства к окрашиванию (кислотоустойчивости), отличающего их от многих других возбудителей инфекции. Циль (Ziehl) и Нильсен (Neelsen) в 1883 г. разработали специальный контрастный метод окраски МБТ, основанный на свойстве кислотоустойчивости. В отличие от некислотоустойчивых бактерий, туберкулезные микобактерии окрашиваются в красный цвет, не обесцвечиваются при действии раствора кислоты и хорошо видны на синем фоне при микроскопии. Способ Циля-Нильсена до сих пор является одним из основных методов окраски МБТ при микроскопии. Более чувствительной, чем кислоустойчивый метод окраски, является окраска аурамином МБТ с последующей флуорисцентной микроскопией.

С липидной фракцией внешней оболочки МБТ связывают устойчивость возбудителей туберкулеза к кислотам, щелочам и спиртам.

Изменчивость морфологии МБТ. Морфология и размеры МБТ не постоянны, это зависит от возраста клеток и особенно от условий существования и состава питательной среды.

Корд-фактор. Липиды поверхностной стенки микобактерии определяют ее вирулентность и способность к образованию в культуре скоплений бактерий в виде кос (корд-фактор).

О корд-факторе было сказано еще Кохом в его начальном сообщении относительно МБТ. Первоначально корд-фактор связывали с вирулентностью МБТ. Способность формировать косы наблюдается среди других микобактерии, имеющих низкую вирулентность или вообще не имеющих ее. Корд-фактор, как было установлено позже, связан с необычным биологическим веществом trehalose 6,6-dimyco-late, которое обладает высокой вирулентностью.

L-формы. Одним из важных видов изменчивости МБТ является формирование L-форм. L-формы характеризуются сниженным уровнем метаболизма, ослабленной вирулентностью. Оставаясь жизнеспособными, они могут длительное время находиться в организме и индуцировать противотуберкулезный иммунитет.

L-формы отличаются выраженными функциональными и морфологическими изменениями. Обнаружено, что трансформация МБТ в L-формы усиливается при длительном влиянии антибактериальной терапии и других факторов, которые нарушают их рост и размножение, образование клеточной мембраны.

Установлено, что в мокроте «абациллярных» больных с деструктивными формами туберкулеза могут находиться L-формы МБТ, способные при соответствующих условиях реверсировать (модифицироваться) в палочковидный вариант, вызывая тем самым реактивацию туберкулезного процесса. Следовательно, абациллирование каверн таких больных еще не означает их стерилизацию в отношении МБТ.

МБТ по своей природе нечувствительны ко многим антибиотикам. Это свойство в первую очередь связано с тем, что высокогидрофобная клеточная поверхность служит своего рода физическим барьером для терапевтических агентов и антибиотиков. Главная причина устойчивости закодирована в структуре генома туберкулезной палочки.

Вместе с тем МБТ могут вырабатывать устойчивость (резистентность) к противотуберкулезным препаратам. Одновременная лекарственная устойчивость МБТ к нескольким препаратам в последние годы значительно снижает эффективность лечения туберкулеза.

В результате современное здравоохранение имеет дело не просто с опасным возбудителем туберкулеза, а с целым набором его штаммов, устойчивых к разным лекарствам. На практике для организации эффективного лечения туберкулеза важно не только обнаружить МБТ, но и параллельно определить их резистентность, причем достаточно быстро - в течение двух-трех дней, чтобы вовремя назначить эффективную химиотерапию.

В конце 80-х гг. прошлого века появился метод, значительно сокращающий время такого анализа. Новая диагностика основана на избирательной амплификации нуклеиновых кислот (ДНК или РНК) in vitro с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Метод ПЦР имеет большие возможности и лежит в основе точной ДНК-диагностики, которая позволяет идентифицировать любой штамм МБТ и определять первопричину той или иной устойчивости к лекарствам.

Лабораторные исследования показали, что возникновение резистентности у М. tuberculosis связано с нуклеотидными заменами (мутациями) в генах, кодирующих различные ферменты, которые непосредственно взаимодействуют с лекарственными средствами.

Резистентность некоторых штаммов МБТ к изониазиду связана с мутациями в гене katG, приводящими к замене некоторых аминокислот в ферментах - каталазе и пероксидазе.

Нечувствительность МБТ к стрептомицину связана с миссенс-мутацией в гене rpsL, кодирующем S12 митохондриальный белок, или с нуклеотидными заменами в гене rrs, кодирующем 16S РНК.

Источник инфекции. Основным источником МБТ является больной туберкулезом человек, распространяющий МБТ (бацилловыделитель) .

Очаг туберкулезной инфекции становится опасным в тех случаях, когда больные страдают открытой формой туберкулеза, т.е. выделяют туберкулезные микобактерии. Особое значение при заражении туберкулезом имеет прямой, длительный и тесный контакт здорового человека с бацилловыделителем. Заражение может происходить чаще всего в семье, в месте проживания или в коллективе, в которых находится больной туберкулезом, выделяющий микобактерии. Опасность рассеивания заразного начала устраняется, если бацилловыделитель своевременно выявлен и изолирован.

Возникновение и течение инфекции зависят не только от вирулентности возбудителя, но и состояния устойчивости и реактивности макроорганизма.

Большое значение имеет место проникновения МБТ в организм, где завязывается первичный контакт с микробом (входные ворота инфекции). Различают следующие пути передачи туберкулеза:
1) воздушно-капельный;
2) алиментарный (через пищеварительный тракт);
3) контактный;
4) внутриутробное заражение туберкулезом.

Воздушно-капельный путь заражения туберкулезом
Туберкулезные микобактерии попадают в воздух с капельками при кашле, разговоре и чихании больного с активным туберкулезом. При вдыхании эти зараженные капельки проникают в легкие здорового человека. Этот способ заражения получил название воздушно-капельной инфекции.

В зависимости от силы кашлевых импульсов и размеров капелек МВТ распространяются в воздухе на различные расстояния: при кашле - до 2 м, при чихании - до 9 м. В среднем частицы мокроты рассеиваются на расстояние 1 м прямо перед больным.

Капельки туберкулезной мокроты, осевшие на пол, высыхают и превращаются в пылинки. Находившиеся в них туберкулезные микобактерии некоторое время остаются в пыли жизнеспособными. Установлено, что к 18-му дню в высушенной мокроте остается 1% живых бактерий. При сильном движении воздуха, подметании пола, перемещении людей пылинки, содержащие туберкулезные микобактерии, поднимаются в воздух, проникают в легкие и вызывают заражение.

Алиментарный путь заражения через пищеварительные пути
Специальные эксперименты на животных показывают, что при алиментарном способе требуется значительно большее количество микобактерии, чем при аэрогенном заражении. Если при вдыхании достаточно одной или двух микобактерии, то для заражения через пищу требуются сотни микробов.

Пути распространения туберкулезных микобактерии в организме человека при алиментарном заражении туберкулезной культурой демонстративно показывают секционные материалы, опубликованные в связи с судебным процессом в Любеке. По ошибке 252 грудным детям при вакцинации per os была введена туберкулезная культура (кильский штамм) вместо БЦЖ. Вследствие заражения умерло от туберкулеза 68 детей, заболел 131 ребенок и 53 остались здоровыми.

При вскрытии трупов 20 умерших детей было установлено, что в большинстве случаев процесс локализовался в органах брюшной полости.

Входными воротами инфекции были органы пищеварения.

Одной из особенностей этого пути заражения у маленьких детей является частое поражение туберкулезом мезентериальных лимфатических узлов.

Необходимо иметь в виду, что проникновение туберкулезных микобактерии в кишечник может происходить и при заглатывании больными легочным туберкулезом собственной бациллярной мокроты, что подтверждается при использовании метода флотации промывных вод желудка.

Контактный путь передачи туберкулеза
Описаны случаи заражения через конъюнктиву глаза маленьких детей и взрослых; при этом иногда обнаруживается острый и воспаление слезного мешочка.

Заражение туберкулезом через кожу встречается редко. Описаны случаи заболеваний туберкулезом доярок при проникновении МБТ через поврежденную кожу рук от больных туберкулезом коров.

Внутриутробное заражение туберкулезом
Возможность заражения туберкулезом плода в период внутриутробной жизни установлена на секции случаями туберкулеза у детей, умерших в первые дни после рождения. Заражение происходит или при поражении туберкулезом плаценты, или при инфицировании поврежденной плаценты во время родов туберкулезной матерью. Такой путь заражения туберкулезом встречается крайне редко.

Иммунитет
Морфологические и биохимические компоненты микробной клетки вызывают различные реакции в организме.

Основными биохимическими компонентами МБТ являются белки, углеводы, липиды.
Белки (туберкулопротеиды) являются основными носителями антигенных свойств МБТ.

Туберкулин - один из туберкулопротеидов, широко используемый в практике для выявления инфицирования МБТ.

Гиперчувствительность замедленного типа (ГЧЗТ)
Вещества, входящие в состав внешней оболочки МБТ, индуцируют специфическую тканевую воспалительную реакцию макроорганизма и образование гранулемы. Одновременно появляется гиперчувствительность замедленного типа (ГЧЗТ), определяемая по реакции на туберкулиновые пробы, и слабое антителообразование.
В основном ГЧЗТ используется для характеристики иммунного ответа IV типа (наличие индурации, развившейся через 48 ч, на участке внутрикожного введения туберкулина) у индивидов, инфицированных МБТ. Вместе с тем ГЧЗТ связывают с иммунной реакцией на факторы, повреждающие ткани.

Связь между иммунным ответом и патогенезом
Локальные и генерализованные туберкулезные повреждения в организме определяются защитными реакциями, которые производит иммунная система организма против МБТ. При описании этого сложнейшего процесса ограничимся простым перечислением событий, происходящих с момента первичного проникновения МБТ в альвеолы до результатов естественной борьбы между макроорганизмом и МБТ. Этот процесс определяет судьбу, по крайней мере, трети населения мира, которое инфицировано микобактериями туберкулеза.

Цикл развития туберкулеза от инфицирования организма микобактериями туберкулеза до клинических проявлений болезни и распространения МБТ в окружающей среде можно условно разделить на 5 этапов.

Этапы.
1. Распространение инфекции (инфицирование).
2. Начало инфекции, пролиферация и диссеминация в инфицированном организме.
3. Развитие иммунной реакции организма.
4. Казеация (развитие казеозного ) и ускоренное размножение МБТ.
5. Вторичное распространение инфекции (способность инфицировать, заражать).

Лечение:

Химиотерапия достаточно эффективна, излечиваются даже большие специфические поражения кишечника. После излечения могут оставаться спайки между петлями кишечника или рубцы. Эти образования иногда могут быть причиной возникновения механической кишечной непроходимости, требующей оперативного вмешательства. Если в брюшной полости имеется большое количество жидкости, ее необходимо удалять.