С 1961 г. по рекомендации ВОЗ всех новорожденных с массой тела менее 2500 г обозначали как новорожденных с «малой массой при рождении». В настоящее время это положение не разделяется многими исследователями, так как оно устранило понятия «недоношенность» и «срок внутриутробного развития» при оценке состояния ребенка. Многие исследователи новорожденных с малой массой тела делят на три группы:

1. новорожденных, скорость внутриутробного роста которых была нормальной до момента рождения (масса тела соответствует гестационному сроку);
2. детей, рожденных в срок или переношенных, но имеющих массу тела, недостаточную для данного гестационного срока, вследствие замедления внутриутробного роста;
3. недоношенных, у которых, кроме того, отмечалось замедление внутриутробного роста, т. е. их масса тела недостаточна в связи, как с недоношенностью, так и нарушением внутриутробного развития.

Причина рождения недоношенных детей

В большинстве наблюдений явления задержки внутриутробного развития у первобеременных женщин были обусловлены морфофункциональными особенностями плаценты и развитием плацентарной недостаточности. Сравнительный анализ качественных показателей и количественных характеристик показал, что при родах в 28-32 нед половина, а при родах в 33-36 нед - только одна треть последов имела аномалии формы и прикрепления пуповины. В тех случаях, когда беременность протекала с угрозой прерывания в I триместре, были резче выражены изменения плаценты. Так, показатель резорбционной поверхности плаценты снижался до 3,1 м 2 при сроке беременности 28-32 нед и до 5,7 м 2 при сроке 33-36 нед.

При использовании общих обзорных методов морфологического исследования в плаценте у родивших преждевременно женщин выявлен ряд изменений, к которым следует отнести массивные отложения фибриноида в децидуальной пластинке и межворсинчатом пространстве с наличием единичных Х-клеток, участки обызвествления, увеличение количества измененных терминальных ворсин (склерозированные, отечные, фибриноидно-измененные), сужение межворсинчатого пространства. Все эти изменения характеризовали дистрофические процессы и чаще обнаруживались в плацентах женщин, родивших в срок до 32 нед. Одновременно определялось большое количество неизмененных терминальных ворсин с синцитиальными «узелками» пролиферативного типа, с расширенными, полнокровными и субэпителиально расположенными капиллярами. Эти ворсины обусловливали компенсаторно-приспособительные реакции в плаценте. Эти особенности чаще выявлялись в плацентах женщин, родивших в срок позже 33 нед беременности. Стереометрический анализ плацент подтвердил преобладание дистрофических процессов в плацентах при родах до 32 нед и компенсаторно-приспособительных изменений при родах в более поздние сроки. У женщин, перенесших во время беременности острые респираторно-вирусные заболевания, при гистологическом исследовании плацент, помимо указанных изменений, наблюдались выраженные расстройства маточно-плацентарного кровообращения в виде обширных кровоизлияний в децидуальную пластинку, межворсинчатое пространство и строму ворсин.

При анализе морфометрических данных плацент и сравнении их с данными о состоянии недоношенных детей при рождении и в раннем неонатальном периоде установлено, что масса тела новорожденных, масса и морфометрические параметры плаценты в зависимости от гестационного возраста снижены в тех случаях, когда дети родились с признаками задержки внутриутробного развития. Состояние детей, рожденных с признаками гипотрофии, оценивалось по шкале Апгар, как правило, ниже 5 баллов. При морфологическом анализе плаценты более выраженные по интенсивности и распространенности дистрофические процессы отмечались у тех женщин, дети которых родились с признаками гипотрофии и в срок до 32 нед беременности. Эти данные подтверждались при стереометрическом анализе структурных элементов терминальных ворсин, где наблюдалось уменьшение относительных площадей межворсинчатого пространства. Если при гистологическом исследовании компенсаторные изменения в плацентах преобладали над дистрофическими, то физические данные детей были нормальными, и соответствовали гестационному сроку.

При электронно-микроскопическом исследовании плацент обнаружены изменения во всех клеточных структурах ворсинчатого хориона: синцитиотрофобласте, строме ворсин и капиллярах. Микроворсинки, покрывающие синцитиотрофобласт, местами отсутствовали или неравномерно располагались на измененных терминальных ворсинах. Ультраструктура склерозированных ворсин характеризовалась увеличением в строме количества коллагеновых волокон, идущих в разных направлениях, а отечных - уменьшением числа клеточных компонентов с крупными электронно-оптически прозрачными образованиями различной формы и многочисленными перегородками. Количество коллагеновых волокон вокруг капилляра подтверждало наличие склероза сосудов. При этом были изменены эндотелиальные клетки, выстилающие внутреннюю поверхность капилляра. Ядра их вытягивались, ядерный хроматин располагался по периферии компактно, иногда с деструкцией цитоплазмы. Все эти изменения в клеточных элементах терминальной ворсины подтверждали наличие дистрофического процесса в плацентах. При электронно-микроскопическом исследовании плацент отмечены также увеличение субэпителиально расположенных сосудов и гиперплазированных капилляров, изменения плотности микроворсин и появление в синцитии сгруппированных ядер синцитиотрофобласта с набухшими митохондриальными ристами.

В результате исследования ферментативной активности АТФ-азы и 5"-нуклеотидазы в плацентах при преждевременных родах установлена зависимость продукта реакции от изменений в различных структурах терминальной ворсины. Так, высокая ферментативная активность наблюдалась на микроворсинах, секретирующих пиноцитозных пузырьках, ядрах синцития, цитотрофобласта и эндотелиальных клетках, т. е. неизмененныхтерминальных ворсинах, где чаще процессы носили компенсаторный характер. Так, где при ультраструктурном исследовании плаценты выявлялась деструкция, ферментативная активность АТФ-азы и 5"-нуклеотидазы была снижена. Особенно это касалось отечных, склерозированных и фибриноидно-измененных ворсин. Электронно-микроскопическое исследование позволило еще раз определить у женщин, родивших преждевременно, преобладание в плацентах дистрофических или компенсаторных процессов. Результаты ультраструктурного и ультрацитохимического исследований подтвердили, что происходящие в плаценте изменения свидетельствуют о развитии плацентарной недостаточности.

Таким образом, морфофункциональные исследования плацент при преждевременных родах, проводимые с применением морфометрических и электронно-микроскопических методов, позволили обнаружить явления плацентарной недостаточности. В случаях преобладания компенсаторно-приспособительных процессов в плацентах над дистрофическими беременность протекала благо приятно и недоношенные дети рождались с физическими параметрами, со ответствующими гестационному сроку. При выраженных дистрофических изменениях в плацентах развитие плацентарной недостаточности приводило к внутриутробной задержке роста плода, осложненному течению неонатального периода у недоношенных детей и явилось одним из показаний к досрочному прерыванию беременности.

Основные признаки недоношенного ребенка

Недоношенным считают ребёнка, родившегося раньше 38 нед беремености. Детям с массой тела при рождении более 2500 г диагноз недоношенности, согласно международной номенклатуре (Женева, 1957) ставят, если они родились ранее 37 недель.

Классификация недоношенности с учётом гестационного возраста к моменту рождения

• I степень - 35-37 нед беременности.
• II степень - 32-34 нед беременности.
• III степень - 29-31 нед беременности.
• IV степень - менее 29 нед беременности.

Для физического развития недоношенных детей характерен более высокий темп прироста массы и длины тела на первом году жизни (за исключением первого месяца). К 2-3 мес они удваивают первоначальную массу тела, к 3-5 - утраивают, к году - увеличивают в 4-7 раз. При этом крайне незрелые дети по абсолютным показателям роста и массы тела значительно отстают («миниатюрные» дети), 1-3 «коридор» центильных таблиц. В последующие годы жизни глубоко недоношенные дети могут сохранять своеобразную гармоническую «задержку» физического развития. Оценку физического развития осуществляют по шкале Г.М. Дементьевой, Е.В. Короткой и по методу Е.А. Усачёвой, с учётом гестационного возраста.

Нервно-психическое развитие недоношенных детей в первые 1,5 года обычно замедлено, степень этой задержки зависит от тяжести недоношенности, это своеобразная «норма» для незрелых детей. При отсутствии поражения нервной системы даже крайне незрелые дети к 2-3 годам по уровню психомоторного развития не отличаются от доношенных, хотя у многих из них сохраняются эмоциональная лабильность, утомляемость и быстрая истощаемость нервных процессов.

Анатомо-физиологические особенности недоношенных детей

Особенности неврологического статуса недоношенных I степени (35- 38 нед) без отягощающих неврологический статус факторов не отличаются от доношенных детей. У детей со II-IV степенью недоношенности морфологический статус зависит от степени зрелости мозга. Для детей со II-III степенью недоношенности характерна дыхательная недостаточность (ритмичное поверхностное дыхание), сохраняющееся до 2-3 мес жизни. Ди 1,5-2 мес жизни выражен синдром «отдачи тепла», мраморный рисунок кожи, цианоз, быстрое охлаждение, а также отёчный синдром.

Дети вялые, двигательные реакции снижены. Реакции сосредоточения и начального прослеживания начинают формироваться при удовлетворительной прибавке массы тела и отсутствии соматических заболеваний, появляются с 1,5-2 мес жизни. Характерна мышечная гипотония до 2-4 недель, затем сменяющаяся повышенным тонусом в сгибателях конечностей.

Безусловные рефлексы из группы спинальных автоматизмов (рефлексы опоры, автоматической походки, ползания и др.) начинают проявляться с 1-2 мес жизни. При недоношенности III-IV степени объективно оценить неврологический статус до 1.5-2 мес трудно, так как ведущий синдром общая вялость, характерная и для угнетения ЦНС.

Необходимо помнить, что при неправильной реабилитации даже скудные клинические проявления в возрасте до 3-4 мес жизни могут в последующем прогрессировать.

Особенности неврологического статуса у недоношенных детей

Недоношенных детей определяют в группу риска по психоневрологической патологии. Врач-педиатр должен обращать внимание на клинические проявления психоневрологического статуса. У недоношенного ребёнка синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости протекает по одному из трёх вариантов.

В первом случае клиническая картина в острый период аналогична состоянию доношенного ребёнка, в последующем уменьшается и постепенно исчезает к 6-12 мес. При втором варианте после года жизни формируется астеноневротический синдром. При третьем варианте течения минимальные проявления синдрома повышенной нервно-рефлекторной возбудимости трансформируются в судорожный синдром (независимо от возраста). Подобных состояний практически не бывает у доношенных детей при синдроме нервно-рефлекторной возбудимости.

Таким образом, минимальные клинические изменения со стороны нервной системы у недоношенного ребёнка могут иметь необратимые тяжёлые последствия, что требует постоянного динамического наблюдения педиатром, узкими специалистами с использованием инструментальных методов исследования.

Наиболее часто у недоношенных детей развивается гипертензионной гидроцефальный синдром, протекающий по двум вариантам. Благоприятное течение - вначале исчезают гипертензионные симптомы, в дальнейшем не возникает признаков гидроцефалии. Неблагоприятное течение - исход в детский церебральный паралич, гидроцефальный и судорожный синдромы.

Синдром угнетения ЦНС характерен для детей с III-IV степенью недоношенности. Он свидетельствует не только о неврологическом, но и соматическом неблагополучии, характерен для субарахноидальных и паренхиматозных кровоизлияний, билирубинового поражения мозга, возникающие при конъюгационной желтухе у незрелых недоношенных детей.

Судорожный синдром может отмечаться в первые дни жизни. Клиника его типична. Иногда в восстановительном периоде, после 4-6 мес жизни возникают приступы апноэ, резкое покраснение или цианоз лица, мраморный рисунок кожи, симптом Арлекина, усиление потоотделения, срыгивания, кивательные движения головы или сгибание туловища вперед и назад. Эти прогностически неблагоприятные симптомы могут впервые возникать на фоне интеркуррентных заболеваний, свидетельствуя о необратимых изменениях, происходящих в ЦНС. Для всех недоношенных детей характерен синдром вегетовисцеральных дисфункций, выраженность которых зависит от степени недоношенности, своевременности и объёма проводимых реабилитационных мероприятий.

У ребенка, рожденного преждевременно, обнаруживаются признаки незрелости: масса тела менее 2500 г, длина тела менее 45 см, много сыровидной смазки, недостаточное развитие подкожной жировой клетчатки, пушок нателе (в норме он отмечается только на плечевом поясе), небольшая длина волос на голове, мягкие ушные и носовые хрящи, ногти не заходят за кончики пальцев, пупочное кольцо расположено ближе к лону, у мальчиков яички не опущены в мошонку, у девочек клитор и малые половые губы не прикрыты большими, крик ребенка тонкий (пискливый).

Оценка степени зрелости проводится по специальной шкале (ВОЗ, 1976). При этом срок внутриутробного развития новорожденного можно оценить с точностью до 2 нед. При оценке степени зрелости следует учитывать срок беременности, при котором произошли роды.

Оценка состояния ребенка по шкале Апгар была предложена для доношенного новорожденного, но эта шкала с успехом может быть использована и при недоношенности. Повышенная частота угнетения жизненно важных параметров у недоношенного ребенка коррелируете низкими оценками состояния при рождении. По данным многих исследователей, при массе тела до 1500 г состояние оценивается по шкале Апгар от 0 до 3 баллов примерно у 50%, в то время как при массе 3000 г - только у 5-7% новорожденных. Большое прогностическое значение имеет оценка состояния ребенка по шкале Апгар через 5 мин после рождения. Если она остается низкой, то прогноз неблагоприятный.

В последние годы установлено, что внутриутробно плод совершает дыхательные движения, которые могут быть зарегистрированы с помощью ультразвуковой аппаратуры. Если эти движения отсутствуют либо значительно ослаблены, то у новорожденных чаще развивается болезнь гиалиновых мембран. При нефропатии или диабете у матери частота эпизодов дыхательных движений у плода снижается. Внутриутробное дыхание является новым параметром, который, по-видимому, позволит более точно оценивать готовность организма плода к внеутробному дыханию. Механизм первого вдоха довольно сложен, и роль стимулов этого процесса недостаточно изучена, особенно у детей, родившихся в разные гестационные сроки. Большое значение в возбуждении дыхательного центра в момент рождения имеет асфиксия, которая может наблюдаться как короткий эпизод в момент рождения ребенка. Снижение РО2 и рН, повышение РСО2 стимулируют дыхательные движения, вызывая импульсы с каротидных и аортальных хеморецепторов. Такие короткие эпизоды асфиксии, которые наблюдаются в процессе нормальных родов, характеризуются отсутствием метаболического ацидоза. Затянувшаяся асфиксия сопровождается появлением метаболического и дыхательного ацидоза и ведет к угнетению дыхательного центра.

Другим важным стимулом к началу дыхания является резкое падение температуры среды, окружающей ребенка при рождении. Снижение температуры стимулирует нервные окончания в коже ребенка, эти стимулы передаются в дыхательный центр. Они являются интенсивным стимулятором дыхания. Однако чрез мерное охлаждение новорожденного ведет к глубокому угнетению жизнедеятельности ребенка. Тактильная стимуляция, создаваемая при обычном прикосновении к ребенку в момент родов, также стимулирует начало дыхания. Конечным результатом внеутробной деятельности дыхательной мускулатуры является создание внут ри легких плода более низкого давления, чем в атмосфере. Отрицательное внутригрудное давление способствует поступлению воздуха в легкие. Основную роль в нормальном функционировании легких играет диафрагма.

Адаптация сердечно-сосудистой системы к внеутробной жизни происходит одновременно с адаптацией легких. Расширение легких и адекватная оксигенация, которые наступают у ребенка с началом дыхательных движений, вызывают снижение артериального давления в малом круге кровообращения в связи с расширением легочных артериол. В это время значительно повышается артериальное давление в большом круге кровообращения из-за выключения плацентарного кровотока. Вследствие изменения соотношения величин артериального давления создаются условия для ликвидации смешивания венозной и артериальной крови, происходит закрытие овального окна и артериального, а затем и венозного протока. .

Для оценки функции дыхания в момент рождения и последующие дни все шире находит применение шкала Сильвермана, в соответствии с которой дыхательная функция новорожденного характеризуется:

• движением грудной клетки и втяжением передней брюшной стенки на вдохе;
• втяжением межреберий;
• втяжением грудины;
• положением нижней челюсти и участием крыльев носа в акте дыхания;
• характером дыхания (шумное, со стоном).

Каждый из этих симптомов оценивается от 0 до 2 баллов по мере нарастания его тяжести. Сумма баллов дает представление о функции дыхания у новорожденного. Чем меньше балл по шкале Сильвермана, тем менее выражены проявления легочной недостаточности. При выхаживании недоношенных детей необходимо поддержание адекватного дыхания и нормального функционирования легких. Особенно важно не нарушить механизм первого вдоха, поэтому все манипуляции по отсасыванию слизи из верхних дыхательных путей должны проводиться чрезвычайно осторожно.

Поддержание оптимальной температуры окружающей среды является одним из самых важных аспектов эффективного ухода за недоношенным ребенком. Анатомические особенности недоношенных таковы, что предрасполагают к потере тепла, и тепловой баланс у них менее устойчив, чем у детей с большей массой тела.

У новорожденных при малой массе тела относительно велика его поверхность. Большая поверхность тела обусловливает более обширный контакт с внешней средой, увеличивая тепловые потери. Потери тепла на единицу массы у недоношенного ребенка с массой тела 1500 г в 5 раз больше, чем у взрослого. Другим анатомическим препятствием к сохранению тепла является слишком тонкий слой подкожной жировой клетчатки, вследствие чего тепло быстро передается от внутренних органов к поверхности кожи.

Поза ребенка также отражается на скорости потери тепла. При согнутых конечностях уменьшаются поверхность тела и соответственно теплоотдача. Склонность к сгибанию конечностей возрастает с увеличением срока внутриутробного развития. Чем он меньше, тем больше тепла теряет новорожденный. Эти факторы значительно влияют на способность новорожденного к выживанию, на скорость выздоровления после асфиксии, на эффективность терапии расстройств дыхания, а также на скорость прибавки массы тела.

Под влиянием холода вследствие активации обмена веществ у новорожденного возрастает скорость отдачи. Этот феномен наблюдается как у доношенных, так и у недоношенных новорожденных, хотя у последних скорость теплоотдачи не сколько меньше. К основным нарушениям обмена веществ у новорожденных, подвергшихся охлаждению, относятся гипоксемия, метаболический ацидоз, быстрое истощение запасов гликогена и снижение уровня сахара крови. Усиление обмена веществ влечет за собой увеличение потребления кислорода. Если при этом со держание кислорода во вдыхаемом воздухе не повышено, то РО2 крови падает. В ответ на переохлаждение выделяется норадреналин, что ведет к сужению легочных сосудов. В связи с этим снижается эффективность вентиляции легких, что ведет к уменьшению парциального давления кислорода в артериальной крови. В этом случае расщепление гликогена и превращение его в глюкозу происходят в условиях гипоксии, а при анаэробном гликолизе скорость расщепления гликогена во много раз выше, чем при аэробном, вследствие чего развивается гипогликемия. Кроме того, в процессе анаэробного гликолиза образуется большое количество молочной кислоты, что ведет к нарастанию метаболического ацидоза.

Эти нарушения возникают тем скорее, чем более недоношен ребенок, так как запасы гликогена у него незначительны, и особенно снижены у новорожденных с недостаточной оксигенацией при ателектазах вследствие незрелости легких и других нарушений дыхания. Для таких новорожденных поддержание теплового режима окружающей среды имеет жизненно важное значение. Температура тела падает сразу после рождения. В определенной степени это физиологический процесс, так как для стимулирования первого вдоха необходимо раздражение кожных рецепторов. В обычном родильном зале температура у доношенного новорожденного снижается на 0, 1 °С в прямой кишке и на 0,3 °С на коже в минуту. У недоношенного эти потери еще существеннее, особенно если одновременно наблюдается расстройство дыхания.

Значительное количество тепла теряется при испарении околоплодной жидкости с тела ребенка. С целью уменьшения этих потерь недоношенного ребенка следует принимать в теплые пеленки, обтирать и помещать на столик, обогреваемый сверху источником тепла, либо в кювез, нагретый до 32-35 °С. Поддержание теплового режима в первые дни жизни является первоочередной задачей при выхаживании недоношенных.

Недоношенные новорожденные плохо переносят стрессовые ситуации, которые возникают в связи с началом внеутробной жизни. Их легкие недостаточно зрелы для осуществления газообмена, пищеварительный тракт не может усвоить 20-40% жира, содержащегося в молоке. Их устойчивость к инфекции невелика, а увеличение скорости потери тепла нарушает терморегуляцию. Повышенная хрупкость капилляров предрасполагает к кровоизлияниям, особенно в желудочки мозга и шейный отдел спинного мозга. Самыми распространенными заболеваниями, к которым предрасположены недоношенные новорожденные, являются болезнь гиалиновых мембран, внутричерепные кровоизлияния, инфекция, асфиксия.

Осложнения у недоношенных детей

Наиболее тяжелым осложнением постнатального периода жизни у недоношенного ребенка является болезнь гиалиновых мембран, или синдром расстройства дыхания. Чаще всего это заболевание наблюдается у детей с массой тела при рождении 1000-1500 г и меньше. В большинстве случаев у новорожденных в легких имеется сурфактант, обеспечивающий эффективное дыхание. Небольшое количество его продуцируется с участием метилтрансферазы с 22-24 нед внутриутробной жизни. После рождения продуцирование сурфактанта l этим путем прекращается под влиянием гипоксии. Синтез сурфактанта более устойчивой системой с участием фосфохолин-трансферазы начинается в 34-35 нед внутриутробной жизни; эта система более устойчива к ацидозу и гипоксии. При рождении и вскоре после него недоношенный ребенок может дышать без затруднений, но в связи с тем, что сурфактант расходуется, а новая система синтезирует его еще в незначительном количестве, не устанавливается нормальная функциональная остаточная емкость легких. Альвеолы, которые раздуваются при вдохе, спадаются во время выдоха. Каждый последующий вдох требует от ребенка невероятных усилий.

По мере ослабления ребенка усиливается ателектаз, что влечет за собой развитие гипоксии и гиперкапнии. Поскольку превалирует анаэробный путь гликолиза, возникает метаболический ацидоз. Гипоксия и ацидоз усиливают спазм сосудов, вследствие чего уменьшается приток крови к легким. Гипоксия и ацидоз приводят к повреждению капилляров и некрозу альвеол. В альвеолах и терминальных респираторных бронхиолах образуются гиалиновые мембраны из продуктов омертвения клеток, которые сами по себе, не вызывая ателектаза, значительно снижают упругость легких. Эти процессы в еще большей степени нарушают продуцирование сурфактанта. Недостаточное расправление легких и сохранение высокой резистентности сосудов легких ведут к увеличению артериального давления в малом круге кровообращения, вследствие чего сохраняется внутриутробный тип кровообращения (овальное окно, артериальный проток). Действие этих внелегочных шунтов выражается в отводе крови от легких, и: состояние ребенка прогрессивно ухудшается. При угрозе преждевременных родов и в момент родов необходима профилактика болезни гиалиновых мембран у ребенка (поддержание температурного режима, достаточная оксигенация, борьба с ацидозом). Современные методы интенсивной терапии позволяют значительно снизить смертность при этом заболевании. В неонатальном периоде у недоношенных детей наблюдаются признаки задержки внутриутробного развития. Такие состояния наиболее характерны для детей, рожденных от матерей с экстрагенитальной патологией и токсикозами второй половины беременности. Вместе с тем, как показали наши исследования), дети с явлениями гипотрофии нередко рождаются даже у первобеременных женщин без каких-либо других осложнений течения беременности. Гипотрофия выявляется чаще при преждевременных родах в 28-32 нед беременности (67%). При родах в 33-36 нед частота рождения детей с признаками задержки внутриутробного развития составляет только 30%.

Нормы таких частиц в крови определяются общим анализом, и зависят от времени суток, а также возраста пациента. Утром, вечером и ночью их количество может увеличиваться вследствие изменения работы надпочечников.

Что это значит, если показатель повышен

Сдвиг лейкоцитарной формулы с высоким уровнем эозинофилов (эозинофилия) свидетельствует о том, что в организме протекает воспалительный процесс.

Тяжелая степень считается достаточно опасным для человека состоянием, так как в этом случае часто отмечаются поражения внутренних органов за счет кислородного голодания тканей.

При диагностике сердечно-сосудистых заболеваний

Само по себе увеличение эозинофилов в крови не может говорить о поражениях сердца или сосудистой системы, но патологии, симптомом которых выступает повышение количества данного вида лейкоцитов, способны стать причиной сердечно-сосудистых заболеваний.

Дело в том, что в месте их скопления со временем формируются воспалительные изменения, разрушающие клетки и ткани. Например, длительные, тяжело протекающие аллергические реакции и бронхиальная астма могут вызвать эозинофильный миокардит – редкое заболевание миокарда, которое развивается вследствие воздействия на него белков эозинофилов.

Основные причины повышения

Превышение эозинофилов может иметь целый ряд разных причин, включая:

Снижение уровня эозинофилов в крови пациента (эозинопения) представляет собой не менее опасное состояние, чем их повышение. Оно также говорит о наличии в организме инфекции, патологического процесса или поражения тканей, в результате чего защитные клетки устремляются к очагу опасности и их количество в крови резко падает.

О чем говорит при болезнях сердца и сосудов

Наиболее частая причина снижения эозинофилов в крови при заболеваниях сердца – начало острого инфаркта миокарда. В первые сутки количество эозинофилов может снижаться вплоть до их полного исчезновения, после чего по мере регенерации сердечной мышцы, концентрация начинает возрастать.

Чем вызывается понижение

Низкие показатели эозинофилов наблюдаются в следующих случаях:

• тяжелые гнойные инфекции и сепсис – в этом случае лейкоцитарная форму сдвигается в сторону юных форм лейкоцитов;
• на первых стадиях воспалительных процессов и при патологиях, требующих хирургического вмешательства: панкреатит, аппендицит, обострение желчекаменной болезни;
• сильных инфекционных и болевых шоках, вследствие которых происходит склеивание форменных элементов крови в тиноподобные образования, оседающие внутри сосудов;
• нарушения функций щитовидной железы и надпочечников;
• отравления свинцом, ртутью, мышьяком, медью и другими тяжелыми металлами;
• хронические эмоциональные стрессы;
• развернутая стадия лейкозов, когда концентрация эозинофилов может упасть до нуля.

Изменение количества в детском возрасте

Высокие эозинофилы в крови у ребенка — достаточно распространенное явление. У недоношенных детей такое состояние считается вариантом нормы, и при достижении нормальной массы тела исчезает.

В остальных случаях наиболее частыми причинами повышения уровня клеток являются:

Эозинофилы у детей бывают снижены при наличии в организме вирусных или бактериальных инфекций и общем снижении иммунитета. Кроме того, ее могут вызвать длительные физические нагрузки, сильное психоэмоциональное переутомление, а также перенесенные травмы, ожоги или хирургические вмешательства.

В любом случае понижение или повышение уровня эозинофилов в крови является не самостоятельным заболеванием, а симптомом того, что в организме протекает патологический процесс. Чтобы выявить проблему и назначить адекватное лечение, пациенту необходимо пройти комплекс дополнительных исследований и получить консультацию специалиста.

Открытый артериальный проток (ОАП) у детей: что это за патология

Дети не застрахованы от врожденных аномалий, поэтому родителям важно знать, какие признаки могут свидетельствовать о тех или иных пороках развития. Например, о такой патологии, как открытый артериальный проток у новорожденных.

Артериальный проток – это небольшой сосуд, который соединяет легочную артерию с аортой плода в обход легочного кровообращения. Это является нормой до рождения, поскольку обеспечивает эмбриональное кровообращение, необходимое для плода, который не дышит воздухом в утробе матери. После появления ребенка на свет небольшой проток закрывается в первые два дня после рождения и превращается в тяж из соединительной ткани. У недоношенных детей этот срок может продлиться до 8 недель.

Но бывают случаи, когда проток остается открытым и приводит к нарушениям работы легких и сердца. Чаще эта патология наблюдается у детей недоношенных и нередко сочетается с другими врожденными пороками. Если боталлов проток остается открытым на протяжении 3 и более месяцев, речь идет о таком диагнозе, как ОАП (открытый артериальный проток).

По каким признакам можно заподозрить, что проток остался открытым?

Главные симптомы у детей до года – это одышка, учащенное сердцебиение, медленная прибавка в весе, бледная кожа, потливость, затруднения при кормлении. Причиной их появления является сердечная недостаточность, которая возникает вследствие перегруженности сосудов легких, к которым возвращается кровь при открытом протоке, вместо того чтобы устремляться к органам.

Тяжесть симптомов зависит от диаметра протока. В случае если он имеет малый диаметр, возможно бессимптомное протекание болезни: это связано с незначительным отклонением от нормы давления в легочной артерии. При большом диаметре открытого сосуда симптоматика бывает более тяжелой и характеризуется еще несколькими признаками:

• осиплый голос;
• кашель;
• частые инфекционные заболевания органов дыхания (пневмонии, бронхиты);
• похудение;
• слабое физическое и умственное развитие.

Родители должны знать — если ребенок медленно прибавляет в весе, быстро устает, синеет при крике, часто дышит и задерживает дыхание при плаче и приеме пищи, то необходимо срочно обратиться к врачу-педиатру, кардиологу или кардиохирургу.

Если открытый артериальный проток не был диагностирован у новорожденного, то по мере роста симптоматика, как правило, ухудшается. У детей от года и взрослых можно наблюдать следующие признаки ОАП:

• частое дыхание и нехватка воздуха даже при незначительных физических нагрузках;
• часто возникающие инфекционные болезни дыхательных путей, постоянный кашель;
• цианоз – посинение кожных покровов ног;
• дефицит веса;
• быстрая усталость даже после непродолжительных подвижных игр.

По каким причинам не закрывается артериальный проток?

До сих пор медики не могут дать точного ответа на этот вопрос. Предполагается, что к факторам риска аномального развития можно отнести:

• ряд других ВПС (врожденных пороков сердца);
• преждевременные роды;
• недостаточную масса тела новорожденного (менее 2, 5 кг);
• наследственную предрасположенность;
• кислородное голодание плода;
• геномные патологии, например синдром Дауна;
• сахарный диабет у беременной;
• заражение краснухой в период вынашивания ребенка;
• химическое и радиационное воздействие на беременную;
• употребление беременной спиртных напитков и наркотических веществ;
• прием медикаментов при беременности.

Более того, статистика свидетельствует, что у девочек данная патология встречается в два раза чаще, чем у мальчиков.

Как врачи ставят диагноз?

В первую очередь врач прослушивает у новорожденного сердце стетоскопом. Если шумы через два дня не прекращаются, обследование продолжают другими методами.

На рентгенограмме грудной клетки видны изменения легочной ткани, расширение сердечных границ и сосудистого пучка. Высокая нагрузка на левый желудочек обнаруживается с помощью ЭКГ. Для выявления увеличения размера левого желудочка и предсердия проводится эхокардиография или УЗИ сердца. Чтобы определить объем сбрасываемой крови и направление ее тока нужна допплерэхокардиография.

Кроме этого, проводят зондирование легочной артерии и аорты, при этом зонд через открытый проток из артерии проходит в аорту. Во время данного обследования измеряют давление в правом желудочке. Перед проведением аортографии катетером вводят в аорту контрастное вещество, которое с кровью попадает в легочную артерию.

Ранняя диагностика очень важна, поскольку риск осложнений и тяжелых последствий очень велик, даже при бессимптомном течении.

Спонтанное закрытие патологического артериального протока может произойти у детей до 3 месяцев. В более поздний период самовыздоровление практически невозможно.

Лечение проводится в зависимости от возраста больного, тяжести симптомов, диаметра патологического протока, имеющихся осложнений и сопутствующих врожденных пороков развития. Основные методы лечения: медикаментозное, катеризация, перевязывание протока.

Консервативное лечение назначают в случае невыраженных симптомов, при отсутствии осложнений и других врожденных пороков. Лечение открытого артериального протока различными препаратами проводится в возрасте до года под постоянным врачебным контролем. Для лечения могут применяться препараты: противовоспалительные нестероидные (ибупрофен, индометацин), антибиотики, мочегонные.

Катеризация проводится взрослым и детям в возрасте старше одного года. Этот метод считается эффективным и безопасным в плане осложнений. Все действия врач проводит с помощью длинного катетера, который вводится в крупную артерию.

Часто открытый артериальный проток лечат хирургическим путем — перевязывают. При обнаружении порока во время выслушивания посторонних шумов в сердце у новорожденного, проток закрывают с помощью операции по достижении ребенком возраста 1 года, чтобы избежать возможных инфекционных заболеваний. В случае необходимости (при большом диаметре протока и сердечной недостаточности), операцию могут провести и новорожденному, но оптимально делать их в возрасте до трех лет.

Не забываем о профилактике

Для того чтобы уберечь будущего ребенка от развития ОАП, во время вынашивания следует избегать приема лекарственных препаратов, отказаться от курения и употребления алкоголя, опасаться инфекционных заболеваний. При наличии врожденных пороков сердца у членов семьи и родственников, нужно обратиться к генетику еще до момента зачатия.

Каков прогноз?

Порок опасен, поскольку велик риск смертельного исхода. Открытый артериальный проток может осложняться рядом заболеваний.

• Бактериальный эндокардит – инфекционная болезнь, поражающая сердечные клапаны и опасная осложнениями.
• Инфаркт миокарда, при котором происходит некроз участка сердечной мышцы вследствие нарушенного кровообращения.
• Сердечная недостаточность развивается при большом диаметре незакрытого артериального протока в случае отсутствия лечения. Среди признаков сердечной недостаточности, которая сопровождается отеком легких, следует назвать: одышку, частое дыхание, высокий пульс, пониженное артериальное давление. Данное состояние представляет угрозу для жизни ребенка и требует госпитализации.
• Разрыв аорты – самое тяжелое осложнение при ОАП, приводящее к смерти.

(Emery E.F., Greenough A., 1992)

- Кровоснабжение кожи (на основании оценки симптома «бледного пятна»). Нормальное время восстановления периферического кровоснабжения после непродолжительного давления на кожу в области грудины у детей с нормальной температурой тела составляет 2-3 сек).

- Пульсоксиметри я (нормальные значения SaO 2 - 90-95% при проведении кислородотерапии).

Для обеспечения непрерывного мониторинга вышеперечисленных параметров все дети, поступающие в отделение/палату интенсивной терапии, должны подключаться к электронному полифункциональному неонатальному монитору.

У детей с клиническими признаками дыхательных нарушений каждые 30 минут должна проводится объективная оценка степени выраженности дыхательных расстройств (до момента стабилизации дыхания или начала респираторной терапии методом СДППД или ИВЛ.)

У детей, родившихся в тяжелой асфиксии, имеющих клинические признаки инфекционного заболевания, кровопотери, ВПС или другого заболевания, сопровождающегося сердечно-сосудистой недостаточностью каждые 30 минут должно осуществляться проверка симптома «бледного пятна» (до момента стабилизации гемодинамики).

У детей, у которых по монитору выявляется отклонения температуры тела, - ручное измерение температуры.

В случае необходимости проведения инфузионной и респираторной терапии требуется регулярная оценка дополнительных параметров жизнедеятельности организма новорожденных:

- Диурез . У новорожденных детей вычисляют относительную скорость диуреза (на фоне адекватной инфузионной терапии при нормальной функции почек 1-3 мл/кг/час),

- КОС артериальной или артериолизированной капиллярной крови или чрезкожное определение артериального рО 2 /рСО 2 (необходимы для оценки адекватности оксигенации и вентиляции, а также для предупреждения и устранения метаболического ацидоза или алкалоза),

- Гемоглобин/гематокрит;

- Определение концентрации глюкозы в периферической крови или в сыворотке венозной крови;

- Определение концентрации общего билирубина в периферической крови при ранней желтухе: (визуальное появление желтухи отмечается при концентрации билирубина от 68 до 137 мкмоль/л);

Снижение концентрации гемоглобина в пуповинной крови менее 160 г/л;

При кровотечении - общее время свертывания крови, время кровотечения, ПТИ, по возможности - определение других параметров коагулограммы.

Со 2-х суток жизни дополнительно учитываются:

Динамика массы тела. При адекватной инфузионной терапии масса тела ребенка не должна снижаться быстрее чем на 2,5-3% в первые трое-четверо суток жизни и не должна превышать массу при рождении. Общее снижение массы тела не должно превышать 10% к 3-4 суткам жизни (у глубоконедоношенных детей - 12%). Последующий прирост массы тела не должен быть выше, чем 1,5-2 % в сутки.

Электролитный состав крови . Данные показатели абсолютно необходимы для быстрого распознавания электролитных нарушений и своевременной коррекции поддерживающей инфузионной терапии.

Концентрация ионизированного кальция в сыворотке крови . Наиболее объективный показатель для выявления неонатальной гипокальциемии.

Концентрация белка, в т.ч. альбумина, билирубина, мочевины и креатинина в венозной крови.

Клинический анализ периферический крови.

Из инструментальных методов обследования, детям, нуждающимся в проведении респираторной терапии в первые сутки показано неотложное проведение рентгенологического исследования органов грудной клетки.

В первые трое суток - НСГ и УЗИ внутренних органов.

При выраженных нарушениях гемодинамики и клиническом подозрении на ВПС - ЭХО КГ с доплерометрией центрального и периферического кровотока.

Отсутствие соответствующих материально-технических и кадровых возможностей в родильном доме должно являться одним из показаний для перевода тяжелобольного новорожденного ребенка в специализированный стационар .

Из статьи вы узнаете, что является нормой давления у детей. Каким оно должно быть в разные периоды развития ребенка, зависит ли это от пола. Когда изменение артериального давления (сокращенно АД) у детей норма, а когда нужно обратиться за помощью. Как правильно измерить давление ребенку.

Дата публикации статьи: 18.07.2017

Дата обновления статьи: 02.06.2019

Артериальное давление – показатель, зависящий от возраста человека. Наименьшие значения регистрируют у новорожденных (в первые 4 недели), когда артериальное давление находится в пределах 60–80 на 40–50 мм рт. ст.

По мере изменения работы сосудов и сердца, связанного с переходом на легочный тип дыхания, растет и АД – в течение первого года оно может достигать значения 90 на 70 мм рт. ст., но чаще лежит в более низких границах.

Нормальное детское давление от 1–2 до 8–9 лет около 100 на 70 мм рт. ст. Потом оно постепенно растет и к 15-летнему возрасту входит во «взрослые» границы.

Детям также присущи достаточно большие колебания давления, зачастую они составляют до 20–25 мм рт. ст., что связано с повышенной активностью ребенка.

Проблемами с АД в возрасте до 18 лет занимаются неонатологи, участковые педиатры и детские кардиологи.

Нормальное давление у детей

Сразу после родов у ребенка регистрируют самый низкий уровень АД, которое максимально быстро растет (в среднем до 2 единиц за сутки) на протяжении первых недель. В дальнейшем прирост показателя замедляется.

В педиатрической практике, в отличие от взрослого населения, нет единого нормального уровня давления – за границы приняты показатели, которые зарегистрированы у 90–94 % детей.

Таблица по возрасту ребенка, включающая физиологические колебания:

Также нормальное артериальное давление у детей разного возраста можно получить, пользуясь формулами для расчета:

Физиологические границы колебаний при формульной системе расчета – до 30 единиц в сторону увеличения.

Говоря о норме, необходимо заметить, что она всегда индивидуальна, особенно в отношении детского возраста. На уровень давления ребенка будут влиять многие факторы:

1. Место проживания (в условиях горного или тропического климата наблюдается естественное снижение АД).
2. Количество соли в пище (для детей в период грудного вскармливания – солевые предпочтения матери).
3. Время рождения (у детей, рожденных ранее срока, АД ниже).
4. Активность (чем активнее ребенок – тем выше его давление в младшем периоде, а при регулярных спортивных нагрузках у старших детей развивается физиологическое снижение АД).
5. Соблюдение техники измерения.
6. Рост (чем выше ребенок – тем выше давление).

С целью облегчения пользования таблицами с возрастными и половыми нормативами, в педиатрии есть правило:

• считать допустимым АД в течение первых 10 лет цифры до 110 на 70 мм рт. ст.;
• после 10 лет – до 120 на 80 мм рт. ст.

Когда эта норма артериального давления у детей нарушена – это повод использовать формулы и таблицы, чтобы убедиться в отсутствии патологии.

Половые различия

Не всегда присутствуют, но необходимо учитывать, что в зависимости от пола ребенка могут быть различия в АД:

• от рождения до окончания первого года уровень давления у девочек и мальчиков одинаковый;
• далее у девочек постепенно происходит его повышение, достигая максимальной разницы к 3–4 годам;
• в возрасте пяти лет показатели сравниваются;
• с пяти до десяти лет снова уровень давления девочек выше, чем у мальчиков;
• после 10-летнего возраста лидируют мальчики, это первенство сохраняется до 17 лет.

Почему снижается давление у детей

Низкое давление может быть физиологической нормой. Это связано с особенностями функции нервной системы, когда ее парасимпатическая часть более активна. В таком варианте на фоне снижения АД нет нарушений в общем самочувствии ребенка.

Патологическое снижение АД имеет свои негативные проявления:

1. Слабость.
2. Снижение активности.
3. Проблемы с аппетитом.
4. Головокружение.
5. Различной интенсивности боли в голове.
6. Склонность к коллапсам и обморокам.
7. Вегетативные нарушения.

Причина такого состояния – нарушение системы регуляции давления, которое усиливается под воздействием внешних факторов:

• патология течения беременности (соматические заболевания у матери, инфекции, действие вредных агентов и пр.);
• преждевременное рождение;
• повышение уровня внутричерепного ликворного давления;
• хронические инфекционно-воспалительные очаги;
• личностные характеристики (эмоциональная неустойчивость, истеричность);
• психоэмоциональное напряжение;
• неблагоприятные социально-экономические условия;
• недостаточный уровень физических нагрузок;
• нарушение режима активности и отдыха;
• период высокой неустойчивости уровня гормонов (11–14 лет).

Почему повышается давление

В определенных условиях повышение давления – физиологическая норма. Так происходит:

• при любой стрессовой ситуации, когда повышен эмоциональный фон;
• в ходе и сразу после интенсивной физической активности;
• в случаях травматизма.

Особенностью такого состояния является временный характер изменения давления.

В случае патологической первичной артериальной гипертонии у детей отмечают умеренный уровень повышения давления («мягкая гипертензия»). Высокие цифры АД говорят о вторичном генезе патологии.

Симптомов изменения давления часто нет. Это случайная находка при плановом осмотре.

В случае выявления высоких цифр АД необходимо назначить ребенку дополнительное обследование для уточнения причины:

Особенности техники измерения

Измерение давления у детей имеет свои особенности, если они будут нарушены, существует высокий риск неправильной интерпретации результата.

Основные требования:

1. Ширина манжеты тонометра – не менее 40 % от окружности руки.
2. Манжета должна охватывать руку на 80–100 %.
3. Провести измерение на обеих руках.
4. Кратность – не менее двух раз.
5. Контроль АД, в случае его изменения, осуществлять в домашних условиях утром и вечером на протяжении одной недели.
6. Не проводить измерение сразу после кормления, активных игр или плача ребенка.
7. Исследование делать только в положении лежа или сидя, после 20–30 минут покоя.

Показания к суточному измерению

У детей, в силу их повышенной активности и возбудимости, часто для установления диагноза патологического изменения АД проводят измерение в течение суток, чтобы избежать ошибок в диагностике.

Показания для мониторинга АД в домашних условиях на протяжении 24 часов.

Частота сердечных сокращений (чсс) – одна из главных характеристик здоровья человека. Норма ЧСС у детей по возрастам имеет свои отличия. Это связано с внутренними особенностями растущего организма и влиянием на него внешних факторов.

Норма ЧСС меняется с возрастом ребенка

Нормы ЧСС у детей разных возрастов

Детское сердце интенсивно растёт в первый год жизни. В это время пульс самый высокий. По мере взросления формируется сердечная система, укрепляются сосуды, что ведёт к стабилизации чсс и уменьшению этого показателя.

Таблица «Возрастная норма ЧСС у детей»

Начиная с 15 лет, у подростков количество ударов сердца фиксируется в пределах 75 толчков в минуту (граничные значения – 62–81 удар в 60 секунд), что является нормальным показателем и для взрослого человека.

Отклонения от нормы без видимых на то причин, особенно в состоянии покоя, могут быть следствием нарушений в работе сердца, сосудов или других жизненно важных органов. Во избежание тяжёлых осложнений лучше показаться врачу.

Норма пульса у недоношенных детей

Некоторые органы и системы у малышей, рождённых раньше положенного срока, до конца несформированные. В этом случае организму младенца требуется больше времени на приспособление к окружающим условиям. Ребёнок более чувствительный к внешним раздражителям, что сильно повышает частоту сокращений сердечной мышцы и артериальное давление. Вот почему у недоношенных детей пульс 180 ударов в минуту не считается патологией, а является их возрастной нормой.

Высокая частота сердечных ударов у недоношенных детей это нормально

Нормальный пульс у детей-спортсменов

Ритм сердца у ребёнка, постоянно занимающегося спортом, в спокойном состоянии ниже, чем у его сверстников. Это нормальное явление, которое говорит о хорошей работе сердечной мышцы и её здоровье. Максимальный пульс у таких детей во время тренировок не должен превышать показатель, который рассчитывается по формуле – 220 ударов минус возраст. Полученные значения присутствуют только на протяжении первых 10 минут после физических нагрузок, а затем приходят в норму. Если высокий пульс не стабилизировался, речь идёт о сердечных патологиях.

Повышение пульса у детей во время тренировок это нормальное явление

Разница в ЧСС у мальчиков и девочек

Пульс у детей дошкольного возраста не зависит от половой принадлежности. По мере взросления (полового созревания) развитие вегетативной регуляции сердца у девочек и мальчиков немного отличается, в результате – пульс прекрасной половины человечества на 10–15 ударов выше.

Пульс у девочек чуть выше, чем у мальчиков

Причины отклонения ЧСС от нормы

Сердцебиение, как и давление, может меняться в течение дня под воздействием внешних факторов:

• тяжёлые физические нагрузки;
• стрессовые ситуации;
• погодные условия (жара, повышенная влажность воздуха).

Стрессовые ситуации могут повышать частоту сердечного ритма у ребенка

Изменения в окружающей среде усиливает работу сердца, и повышают его привычный ритм практически в 3 раза. Такое состояние считается нормальным явлением, если в короткие сроки значения приходят в норму, и самочувствие малыша не страдает.

Если учащённое сердцебиение наблюдается у деток в состоянии покоя, причиной могут быть:

• воспалительные процессы в дыхательных органах;
• патологии сердечно-сосудистой системы;
• негативные отклонения в эндокринной системе;
• заболевания, вызванные бактериальной или вирусной инфекцией;
• проблемы в кроветворении (анемия).

Истощение организма и сильное переутомление также способны вызвать повышенное сокращение сердечной мышцы, что негативно сказывается на артериальном давлении и работе жизненно важных систем в целом.

Как правильно измерить ЧСС

Измерение сердечного ритма у детей не требует особых навыков.

Главное, знать места на теле, где пульсация происходит лучше всего:

• у новорождённых младенцев и детей до года – большой родничок, грудная клетка;
• у годовалых малышей, детей постарше, подростков и взрослых – шея (сонная артерия), висок, запястье (над лучезапястным суставом), локтевой сгиб или пах.

Для измерения ритма сердца понадобится секундомер (электронные часы). На месте пульсации нужно расположить указательный и средний пальцы, засечь время (60 секунд), в течение которого посчитать количество ударов.

При измерении ЧСС на место пульсации нужно положить указательный и средний пальцы

При измерении сердечного ритма важно помнить, что любые внешние факторы могут повлиять на его показатели. Во сне пульс обычно ниже граничных значений, после приседаний – в 2–2,5 раза выше нормы, а при температуре – чсс может зашкаливать.

Чтобы измерение показало достоверные результаты, следует придерживаться некоторых рекомендаций:

1. Измерять сердечный ритм нужно, когда малыш находится в состоянии покоя (сидит или лежит), желательно с утра.
2. Процедуру осуществлять на протяжении 3-4 дней в одно и то же время. Это позволит обрести более точные данные.
3. Результаты, полученные после физических нагрузок или эмоционального всплеска, нужно проверить повторным измерением, когда малыш будет в спокойном состоянии.

Контроль ЧСС позволяет следить за состоянием детского организма и помогает вовремя выявить негативные отклонения в работе жизненно важных систем. Главное, правильно измерять пульс и не паниковать при отклонениях от фиксированных показателей, а проконсультироваться с врачом.

Норма сердечного ритма у детей разных возрастов сильно отличается. У малышей первого года жизни этот показатель самый высокий, а вот ближе к подростковому возрасту пульс стабилизируется, так как сердечно-сосудистая система уже сформирована. На ЧСС влияют как внешние (эмоциональное напряжение, физические нагрузки, погодные условия), так и внутренние (патологии сердечно-сосудистой системы) факторы. Поэтому важно постоянно контролировать пульс ребёнка, чтобы держать этот показатель в норме.